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Las enfermedades metabólicas óseas incluyen trastornos esqueléticos relacionados con anomalías de las reacciones bioquímicas anabólicas y catabólicas del organismo. Son un grupo diverso de enfermedades que afectan a la masa ósea, el recambio óseo, la homeostasis mineral ósea o el crecimiento óseo. Las causas pueden ser genéticas, nutricionales o adquiridas. Dichos trastornos óseos metabólicos incluyen, entre otros, las disfunciones endocrinas, la enfermedad de Paget y la osteoporosis. El objetivo de este capítulo es revisar varias de las enfermedades óseas metabólicas más comunes haciendo énfasis en sus características de imagen y el diagnóstico diferencial.
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La hormona paratiroidea (PTH) está íntimamente implicada en la homeostasis del calcio. La PTH no solo regula la liberación de calcio del hueso a través de sus efectos combinados sobre los osteoblastos y los osteoclastos, sino que también estimula la remodelación ósea. Los estados hiperparatiroideos, que reflejan concentraciones circulantes excesivas de PTH, se dividen tradicionalmente en tres tipos: primarios, secundarios y terciarios. El hiperparatiroidismo primario se caracteriza por la producción excesiva de PTH por una o más de las glándulas paratiroides, con mayor frecuencia un adenoma solitario hiperfuncionante (hasta en 80% de los casos). El hiperparatiroidismo primario puede ser causado en raras ocasiones por un carcinoma paratiroideo (< 1%).1 Otras causas de hiperparatiroidismo primario son la hiperplasia difusa de la glándula paratiroides y los adenomas hiperfuncionantes múltiples. El hiperparatiroidismo secundario es el resultado de una hipocalcemia prolongada, como en los casos de insuficiencia renal crónica o de malabsorción intestinal. El hiperparatiroidismo terciario puede ser el resultado de un hiperparatiroidismo secundario de larga duración, con el desarrollo de una actividad autónoma debido a hiperplasia paratiroidea y la pérdida de la respuesta de las glándulas a las concentraciones séricas de calcio. El hiperparatiroidismo secundario es más frecuente que el primario.2
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El hiperparatiroidismo se caracteriza por un aumento de la proporción entre osteoclastos y osteoblastos. Dado que los osteoclastos no expresan un receptor de PTH, los efectos esqueléticos del hiperparatiroidismo están mediados a través de los osteoblastos que se comunican con los osteoclastos.3 Las manifestaciones esqueléticas del hiperparatiroidismo son variadas e incluyen osteítis fibrosa (sustitución del tejido fibroso vascular), osteítis fibrosa quística (coalescencia para formar quistes), quistes, tumores pardos, adelgazamiento de la cortical, trabéculas distorsionadas, infarto y fractura.
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Datos en los estudios de imagen
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La anomalía ósea radiográfica más común en pacientes con hiperparatiroidismo, independientemente de la causa, es la reabsorción ósea. Los hallazgos esqueléticos más frecuentes del hiperparatiroidismo se reconocen en 95% de los pacientes.4 El tipo más característico de reabsorción ósea asociada al hiperparatiroidismo es la subperióstica (fig. 8–1), aunque pueden observarse reabsorciones intracorticales, del endostio, subcondrales, subepifisarias, subligamentosas y subtendinosas. Otros hallazgos óseos pueden incluir tumores pardos y osteoesclerosis. Existe una asociación del hiperparatiroidismo primario con la enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (CPPD) y, en raras ocasiones, con ...