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La población de pacientes con infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) tiene un mayor riesgo de presentar neoplasias, secundario a la inmunosupresión crónica y también debido a la frecuente coinfección con otros virus oncogénicos como son: el Epstein-Barr (VEB), virus del papiloma humano (VPH) y los virus B y C de la hepatitis. La epidemiología de las neoplasias asociadas al VIH ha variado en los países con acceso a tratamiento antirretroviral combinado (TARc), donde el linfoma no Hodgkin (LNH) se ha convertido en la más frecuente. En países de ingresos medios y bajos el sarcoma de Kaposi (SK) sigue siendo la enfermedad maligna más frecuente, y por otro lado la incidencia de cáncer cervicouterino no ha disminuido a pesar del uso de TARc.
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Junto con la neumonía por Pneumocystis carinii, fue el marcador del inicio de la epidemia de VIH/síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Esta enfermedad fue descrita a finales del siglo XIX por el patólogo húngaro Moritz Kaposi, en hombres de origen sefaradita de las áreas aledañas al mar mediterráneo. A esta entidad se le conoce como SK clásico, y las otras formas descritas son la endémica del centro de África, la iatrogenia en pacientes trasplantados (principalmente de órganos sólidos) y el epidémico asociado a la infección por VIH.
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Considerada inicialmente una neoplasia de bajo grado, hoy se reconocen varios factores que han contribuido a entender la patogénesis de esta enfermedad que se considera un proceso angioproliferativo mediado por citoquinas, donde el agente causal es el virus humano del herpes 8 (VHH-8) o virus del sarcoma de Kaposi (VSK) descubierto en 1994 por el Dr. Chang et al.
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El primer punto es entender que el agente casual es un herpes virus y que como tal tiene una fase latente y una fase lítica. El VHH-8 tiene oncogenes que mimetizan con oncogenes humanos. Estos codifican para la regulación del ciclo celular, apoptosis, diferenciación y proliferación de las células en huso o células de Kaposi (al parecer de origen endotelial). Cuando el virus se encuentra en fase latente prácticamente solo se expresa p53, que inhibe la apoptosis, aumenta la supervivencia de las células y evade el sistema inmune, permitiendo la permanencia del virus en los tejidos. En la fase lítica se expresa toda la maquinaria genética del virus. Promueve la replicación y liberación de viriones y muerte de las células, promueve la división de las células infectadas, inhibe la apoptosis, modula la inflamación e induce angiogénesis. Pero no produce inmortalización de las células y es además un proceso multicéntrico y multiclonal.
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Existen diversos mecanismos por los cuales el virus pasa de la fase latente a la fase lítica, estando en un contexto de inmunosupresión. Es importante destacar esto, ya que la inmunosupresión es un factor indispensable, que en el caso del paciente con VIH se da secundario al deterioro del ...