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CASO DE ESTUDIO
Una mujer de 21 años de edad acude a consulta con sus padres, interesada en conocer las opciones terapéuticas para ser tratada por enfermedad de Crohn. La paciente fue diagnosticada con esta dolencia dos años atrás, y su padecimiento involucra el íleon terminal y el colon proximal, según lo confirmado mediante colonoscopia y radiografía del intestino delgado. Inicialmente recibió tratamiento con mesalamina y budesonida con buena respuesta, pero en los últimos dos meses ha tenido una recaída de sus síntomas. Experimenta fatiga, calambres, dolores abdominales y diarrea no hemorrágica hasta 10 veces al día, y ha tenido una pérdida de peso de casi 7 kg (15 libras).
La paciente no tiene otra historia médica o quirúrgica significativa. Sus medicamentos actuales son 2.4 g/d de mesalamina y 9 mg/d de budesonida. Luce delgada y cansada. El examen abdominal revela sensibilidad sin protección en el cuadrante inferior derecho; no hay masas palpables. En el examen perianal no se encuentra sensibilidad, fisura o fístula. Sus datos de laboratorio son consistentes para anemia y proteína C reactiva elevada. ¿Cuáles son las opciones para el control inmediato de sus síntomas y enfermedad? ¿Cuáles son las opciones de tratamiento a largo plazo?
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Muchos de los grupos de fármacos analizados en otras partes de este libro tienen aplicaciones importantes en el tratamiento de enfermedades del tracto gastrointestinal y otros órganos. Otros grupos se usan casi exclusivamente por sus efectos sobre el intestino; éstos se consideran en las páginas que siguen, de acuerdo con sus usos terapéuticos.
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FÁRMACOS UTILIZADOS EN ENFERMEDADES ÁCIDO-PÉPTICAS
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Las enfermedades ácido-pépticas incluyen la enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD, gastroesophageal reflux disease), la úlcera péptica (úlceras gástricas y duodenales) y las lesiones de las mucosas relacionadas con el estrés. En todas estas afecciones, las erosiones o ulceraciones de la mucosa surgen cuando los efectos cáusticos de factores agresivos (ácido, pepsina, NSAID, H. pylori, bilis) superan a los factores defensivos de la mucosa gastrointestinal (secreción de moco y bicarbonato, prostaglandinas, flujo sanguíneo y los procesos de restitución y regeneración después de una lesión celular). En la GERD, el reflujo del contenido gástrico normal, incluidos el ácido y la pepsina, hacia el esófago es lo que causa los síntomas y el daño de la mucosa esofágica.
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AGENTES QUE REDUCEN LA ACIDEZ INTRAGÁSTRICA
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Fisiología de la secreción ácida
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La célula parietal contiene receptores para gastrina (CCK-B), histamina (H2) y acetilcolina (muscarínico, M3) (figura 62–1). Cuando la acetilcolina (de los nervios posganglionares vagales) y la gastrina (liberada en la sangre desde las células G antrales) se unen a los receptores celulares parietales, causan un aumento en el calcio citosólico, que a su vez activa las proteínas cinasas que estimulan la secreción ácida de un H+/K...