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CAPÍTULO 67: Interacciones farmacológicas importantes y sus mecanismos

John R. Horn

INTRODUCCIÓN

Uno de los factores que pueden alterar la respuesta a los fármacos es la administración concurrente de otros medicamentos. Existen varios mecanismos por los cuales los fármacos pueden interactuar, pero la mayoría se puede clasificar como farmacocinéticos (absorción, distribución, metabolismo, excreción), efectos farmacodinámicos (aditivos, sinérgicos o antagonistas) o interacciones combinadas. Los principios generales de la farmacocinética se analizan en los capítulos 3 y 4; los principios generales de la farmacodinámica se revisan en el capítulo 2.

Los medicamentos botánicos (“herbolarios”) pueden interactuar entre sí o con medicamentos convencionales. Para mala fortuna, los productos botánicos están mucho menos estudiados que otros fármacos, por lo que la información sobre sus interacciones es escasa. Algunas interacciones farmacodinámicas con base en las hierbas se describen en el capítulo 65. El cuadro 67–1 incluye interacciones farmacocinéticas y farmacodinámicas seleccionadas que pueden provocar acontecimientos adversos de trascendencia clínica en los pacientes.

Cuadro 67–1Importantes interacciones farmacológicas.
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Cuadro 67–1 Importantes interacciones farmacológicas.
Fármacos o grupo de fármacos Propiedades que promueven la interacción de fármacos Interacciones documentadas en la clínica
Alcohol El alcoholismo crónico resulta en inducción enzimática. La intoxicación alcohólica aguda tiende a inhibir el metabolismo de los fármacos (aunque la persona sea alcohólica o no). La disfunción hepática grave inducida por el alcohol puede inhibir la capacidad de metabolizar fármacos. Reacción tipo disulfiram en presencia de ciertos fármacos. Depresión aditiva del sistema nervioso central con otros depresores del sistema nervioso central.

Acetaminofeno: [NE] aumento de la formación de metabolitos hepatotóxicos de paracetamol (en alcohólicos crónicos).

Acitretina: [P] aumento de la conversión de acitretina a etretinato (teratógeno).

Anticoagulantes orales: [NE] aumento del efecto hipoprotrombinémico con la intoxicación alcohólica aguda.

Depresores del sistema nervioso central: [HP] depresión aditiva o sinergética del sistema nervioso central.

Insulina: [NE] el consumo agudo de alcohol puede aumentar el efecto hipoglucémico de la insulina (especialmente en pacientes en ayuno).

  Fármacos que pueden producir una reacción parecida al disulfiram:

Cefalosporinas: [NP] se observan reacciones similares a las del disulfiram con cefamandol, cefoperazona, cefotetán y moxalactamo.

Disulfiram: [HP] inhibición de la aldehído deshidrogenasa.

Hidrato de cloral: [NP] mecanismo no establecido.

Metronidazol: [NP] mecanismo no establecido.

Sulfonilureas: [NE] es más probable que la clorpropamida produzca una reacción tipo disulfiram; la ingesta aguda de alcohol puede aumentar el efecto hipoglucémico (especialmente en pacientes en ayuno).
Alopurinol Inhibe las enzimas hepáticas metabolizadoras de fármacos. El febuxostat también inhibirá el metabolismo de azatioprina y mercaptopurina.

Anticoagulantes orales: [NP] aumento del efecto hipoprotrombinémico.

Azatioprina: [P] disminución de la desintoxicación de la azatioprina que da como resultado una mayor toxicidad por azatioprina.

Didanosina: disminución del metabolismo de la didanosina que da como resultado una mayor toxicidad por didanosina.

Mercaptopurina: [P] disminución del metabolismo de la mercaptopurina que da como resultado una mayor toxicidad de mercaptopurina.
Analgésicos opioides Los analgésicos opioides que son sustratos de CYP3A4 (alfentanilo, fentanilo, hidrocodona, oxicodona, sufentanilo y, en menor ...

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