Apéndice D

Hemostasia

Siempre que ocurre un daño en un vaso sanguíneo, se provoca una variedad de procesos cuyo objetivo es prevenir o detener la salida de sangre del espacio vascular. Los tres procesos principales se resumen en la siguiente lista.

1. Agregación plaquetaria y formación de tapones. Sucede como consecuencia de los siguientes pasos:

   1. Lesión del vaso con daño endotelial y exposición de la colágena.

   2. Adherencia de las plaquetas a la colágena (mediada por la proteína plasmática factor de von Willebrand).

   3. Cambio de forma de las plaquetas (de discos a esferas espinosas) y desgranulación con liberación de los siguientes factores:

      1. Difosfato de adenosina, que provoca la agregación plaquetaria y “tapa” el orificio.

      2. Tromboxano, que provoca vasoconstricción y potencia la adherencia y agregación plaquetaria.

2. Vasoconstricción local. Mediada en gran medida por el tromboxano, aunque también puede ser inducida por la liberación local de otras señales químicas que constriñen los vasos locales y reducen el flujo sanguíneo.

3. Coagulación de la sangre. Formación de un gel sólido que integran proteínas, fibrina, plaquetas y células sanguíneas atrapadas.

El paso crítico en la coagulación sanguínea es la formación de trombina a partir de protrombina, que luego cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina. El coágulo final se estabiliza mediante enlaces cruzados covalentes entre hebras de fibrina catalizados por el factor XIIIa (cuya formación está catalizada por la trombina).

La cascada de reacciones que conducen desde la lesión del vaso hasta la formación de trombina se muestra en el Esquema Ap. D-2 y se describe a continuación.

1. Lesión de un vaso o daño tisular con exposición de la sangre a células subendoteliales que liberan tromboplastina (“factor tisular”).

2. La proteína plasmática factor VII se une al factor tisular, lo que lo convierte en una forma activada, el factor VIIa.

3. El factor VIIa cataliza la conversión de ambos factores IX y X a las formas activadas IXa y Xa, respectivamente.

4. El factor IXa también ayuda a convertir el factor X en Xa (factor de Stuart).

5. El factor Xa convierte la protrombina en trombina.

6. Trombina.

   1. Activa las plaquetas (las vuelve pegajosas, induce la desgranulación y favorece la unión de diversos factores que participan en la coagulación).

   2. Convierte el fibrinógeno en fibrina.

   3. Recluta la “vía intrínseca”, que amplifica una mayor formación de factor Xa y facilita la conversión de la protrombina en trombina al promover las siguientes reacciones:

      1. Conversión del factor XI a su forma activada, XIa, que luego convierte el factor IX en IXa, que a continuación se une a las plaquetas activadas y convierte el factor X en Xa.

      2. Conversión del factor VIII (ausente en los hemofílicos) a su forma activada, VIIIa, que se adhiere a las plaquetas activadas y acelera la conversión del factor X en Xa.

      3. Conversión del factor V a su forma activada, Va, que se adhiere a las plaquetas activadas y acelera la conversión de la protrombina en trombina.