Skip to Main Content

INTRODUCCIÓN

Descripción: se sabe que el incremento en las concentraciones de lipoproteína de baja densidad (LDL, low-density lipoprotein) son aterógenas, mientras la lipoproteína de alta densidad (HDL, high-density lipoprotein) es antiaterógena. Los triglicéridos no tienen una relación clara con la ateroesclerosis, pero en concentraciones muy altas (> 1000) se relacionan con pancreatitis.

Manifestaciones clínicas: casi siempre asintomática. Factor de riesgo para enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular. Si es muy alta, puede haber depósitos:

  • – Xantoma (depósito de lípido, a menudo en tendones y párpados [“xantelasma”])

  • – Arco corneal (depósito de lípido en la córnea)

Tratamiento:

  • – Modificación del estilo de vida (dieta saludable, ejercicio, cese de tabaquismo)

  • – Tratamiento con estatinas (véanse las indicaciones de la USPSTF)

  • – Si el paciente tiene un riesgo extremadamente alto y la LDL persiste > 70 a 100 mg/100 mL, puede considerarse ezetimiba o un inhibidor de PCSK-9

|Descargar (.pdf)|Imprimir
Indicación Estatina
Enfermedad cardiovascular ateroesclerótica conocida (CAD, CVA, PAD) Alta intensidad
LDL > 190 Alta intensidad
Diabéticos 40–75 años Intensidad moderada a alta
Riesgo de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica > 10% Intensidad moderada a alta

Notas sobre las estatinas:

  • – Si el paciente desarrolla mialgias o aumento de transaminasas con las estatinas, suspender el fármaco e intentar de nuevo con menor dosis

  • – Obtener pruebas de función hepática y creatina cinasa basales, pero no es necesario repetirlas a menos que haya síntomas

|Descargar (.pdf)|Imprimir
Fármaco LDL HDL Trig Mecanismo Reacción adversa

Estatina

Atorva, rosuva

simva, prava

↓↓ Inhibidor de HMG-CoA

Hepatotoxicidad

Miopatía, rabdomiólisis

Resina biliar

Colestiramina, Colestipol

Inhibe la reabsorción de bilis

Trastorno GI

Malabsorción farmacológica

Ezetimiba Inhibe la absorción de colesterol (NPC1L1) Diarrea

Fibrato

Gemfibrozilo

Fenofibrato

↓↓

Incrementa LPL

Activa PPAR-a

Miositis (gemfibrozilo)

Cálculo biliar de colesterol

Niacina Inhibe la lipólisis

Rubefacción (usar ASA)

Hiperglucemia, uricemia

Omega-3 Reduce secreción hepática de grasa  

Inhibidor de PCSK-9

Evolocumab

Alirocumab

↓↓↓ Previene captación/degradación de LDL-R Reacción en el sitio de inyección

Dislipidemia genética:

|Descargar (.pdf)|Imprimir
Clase Nombre Mecanismo Clínica
I (AR) Hiperquilomicronemia Deficiencia de LPL ↑ TG → Pancreatitis
IIa (AD) Hipercolesterolemia Deficiencia de LDL-R ↑ LDL → ateroesclerosis grave
III (AR) Disbetalipoproteinemia Mutación APO-E ↑ Colesterol/TG → CAD prematura
IV (AD) Hipertrigliceridemia Sobreproducción de VLDL ↑ TG/VLDL → CAD prematura

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.