5.12: Enfermedades hepáticas

– Esteatosis hepática sin antecedentes de consumo de alcohol

– Hepatopatía adiposa no alcohólica: Esteatosis

– Esteatohepatitis no alcohólica: Esteatosis + inflamación

– Asintomático o molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen asintomáticas o leves

– Asociado con el metabolismo síndrome (obesidad, hipertensión arterial, resistencia a la insulina, hiperlipidemia)

– Esteatosis (en ecografía/CT o biopsia)

– Antecedentes (ausencia de consumo de etanol, pero rasgos de síndrome metabólico)

– Modificación del estilo de vida (pérdida de peso, control de enfermedades asociadas)

– Acumulación de ácidos grasos en el hígado

– Ocurre con el consumo crónico de etanol

– Riesgo de evolución a cirrosis

– Asintomático

– AST/ALT elevadas, con AST:ALT > 2

– CT o ecografía

– Abstinencia de alcohol

– Inflamación hepática aguda por abuso de etanol (a menudo después de consumo intenso de alcohol)

– Dolor a la palpación en cuadrante superior derecho del abdomen

– Fiebre

– Ictericia

– AST:ALT > 2, ↑ GGT

– Manifestaciones clínicas (antecedentes de consumo de etanol, con otras causas de hepatitis descartadas)

– Tratamiento de sostén

– Prednisolona (si los resultados en la función discriminante son > 32)

– Abstinencia de alcohol

– Hepatitis autoinmunitaria crónica

– Variable, desde asintomático hasta insuficiencia hepática aguda

– + ANA/Anticuerpos contra músculo liso

– Biopsia hepática

– Esteroides

– Inmunodepresores (azatioprina o 6-MP)

– Cualquier causa de insuficiencia cardiaca derecha que provoque elevación de la presión venosa central/hepática.

– Evidencia de elevación de las pruebas de función hepática e insuficiencia cardiaca derecha

– Por lo general asintomática

– Ecografía del cuadrante superior derecho del abdomen con estudio Doppler

– Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva

– Deterioro de la excreción de cobre en la bilis (mutación autosómica recesiva en el gen ATP7B)

– Edad media de inicio 12 a 23 años

– Hepatitis aguda o crónica

– Anillos corneales amarillentos (Kayser-Fleischer^A) (fig. 5–16)

– Lesión renal

– SNC (cambios psiquiátricos, parkinsonismo, corea)

– Hemólisis

↓ Ceruloplasmina sérica

↑ Cobre urinario

– Examen con lámpara de hendidura

– Biopsia/estudios genéticos si los estudios antes mencionados son dudosos

– Dieta baja en cobre

– D-penicilamina o trietilentetramina

– Trastorno autosómico recesivo de la absorción de hierro (gen HFE en el cromosoma 6), que provoca aumento de la absorción de hierro, con acumulación de almacenamiento en los tejidos.

– Lo más frecuente es la mutación C282Y

– La hemocromatosis secundaria puede producirse por una sobrecarga de hierro debida a transfusiones crónicas de sangre.

– Asintomático hasta la edad de 40 años (en las mujeres aparece con retraso a causa de la menstruación)

– Gastrointestinal: Transaminitis, cirrosis eventual. ↑ Riesgo de carcinoma hepatocelular.

– Piel: Hiperpigmentación.

– Aparato musculoesquelético: Artralgias, condrocalcinosis

– Endocrino: Diabetes mellitus, hipogonadismo, hipotiroidismo

– Cardiovascular: Cardiomiopatía, problemas de conducción