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Considerando una presión sanguínea sistólica < 90 mmHg como criterio, 0.4% a 1.3% de los pacientes que llegan al servicio de urgencias (ED, emergency department) se encuentra en estado de choque.1 La mortalidad depende del fenómeno desencadenante. El choque séptico tiene una mortalidad intrahospitalaria calculada del 26%.2 El choque cardiógeno conlleva una mortalidad intrahospitalaria estimada de 39% a 48%.3,4 El choque neurógeno ocurre en < 20% de las lesiones de la médula espinal (cervical, 19.3%; torácica, 7%; lumbar, 3%).5 La definición y tratamiento del estado de choque continúan evolucionando, pero el estudio inicial de un paciente en estado de choque sigue principios similares, sin importar cuál sea la causa o el factor desencadenante.
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Los pacientes se presentan a los servicios de urgencias en diversas etapas de una enfermedad crítica y del estado de choque. Estas etapas se confunden por factores relacionados con la edad, enfermedades asociadas y retraso en la presentación. Es esencial el reconocimiento temprano, el diagnóstico rápido y la reanimación con bases empíricas. Podría ser necesario que el tratamiento y la estabilización del paciente ocurran de manera simultánea junto con la valoración.
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El estado de choque es un estado de insuficiencia circulatoria que crea un desequilibrio entre la llegada de oxígeno a los tejidos (suministro) y la utilización de oxígeno (consumo), lo que ocasiona falla de órganos. La reducción en la perfusión eficaz puede deberse a deficiencias locales o globales en el suministro de oxígeno o en su utilización con sustratos subóptimos al nivel celular o subcelular.6,7,8 Los mecanismos que dan origen a estado de choque a menudo se dividen en cuatro categorías: 1) hipovolémico, 2) cardiógeno, 3) distributivo y 4) obstructivo.
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CATEGORÍAS DEL ESTADO DE CHOQUE
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Las cuatro categorías del estado de choque pueden describirse en términos de sus cambios fisiológicos respectivos y de causas comunes, reconociendo que es común la superposición (cuadro 12–1).9,10 Ocurre choque hipovolémico cuando disminuyen el líquido intravascular o el volumen sanguíneo por reducción de la precarga, del volumen sistólico y del gasto cardiaco. La pérdida grave de sangre (hemorragia) puede causar disminución de la oxigenación miocárdica, lo que reduce la contractilidad y el gasto cardiaco. Esta acción ocasiona incremento de las resistencias vasculares sistémicas autónomo. El choque hipovolémico puede ocurrir por pérdida de volumen por otras causas. En el choque distributivo hay una reducción relativa del volumen intravascular por vasodilatación sistémica marcada. Esto se observa más a menudo en el choque séptico.6 Las respuestas compensadoras a la disminución de la resistencia vascular sistémica pueden incluir incremento en el gasto cardiaco (aumento de la contractilidad y de la frecuencia cardiaca) y taquicardia. La disminución de las resistencias vasculares sistémicas ocasiona disminución de la precarga y puede afectar el gasto cardiaco. En la septicemia, hasta 40% de ...