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DIABETES MELLITUS TIPO 2
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La diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) es una enfermedad metabólica crónica y compleja; representa un grave problema de salud pública y contribuye de forma importante al incremento de la morbilidad y la mortalidad en la población general de todo el mundo;1,2 reduce alrededor de 10 años la expectativa de vida de quienes la padecen. La mortalidad y la morbilidad aumenta por el mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, apoplejías, problemas visuales, nefropatías y amputaciones.
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De acuerdo con el informe sobre las visitas a urgencias de adultos ≥ 18 años en 2014, los Centers for Disease Control and Prevention, reportaron que 14.2 millones de personas padecían diabetes entre uno de sus diagnósticos; se incluyeron 245 000 visitas por hipoglucemia y 207 000 por crisis hiperglucémicas.3
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La diabetes mellitus tipo 2 es una metabolopatía heterogénea y compleja que se caracteriza por incremento crónico de las concentraciones de glucosa plasmáticas. La patogenia es compleja y comprende la interacción de factores genéticos y ambientales. Los signos fisiopatológicos más importantes de dicha forma de diabetes son menor sensibilidad a la insulina (resistencia a la insulina) y disminución de la secreción de dicha hormona
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En términos generales, se piensa que en la diabetes tipo 2 la hiperglucemia del paciente en ayunas es causada por la mayor producción de glucosa por el hígado, que no es suprimida porque existe resistencia de dicha glándula a la acción de la insulina. En circunstancias normales, después de las comidas aumenta la captación de glucosa en tejidos periféricos y también la producción de dicho carbohidrato por gluconeogénesis y disminuye la glucogenólisis. La insulina actúa en forma directa y también indirecta para inhibir la gluconeogénesis y la glucogenólisis. En la diabetes tipo 2, a causa de la resistencia del hígado a la hormona, dicha glándula está programada para producir glucosa en exceso y consumirla deficientemente, es decir, en menor cantidad.
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Además, la hiperglucemia posprandial es consecuencia de varios mecanismos: secreción anormal de insulina por parte de las células β del páncreas en respuesta a una comida; menor regulación de la producción de glucosa por el hígado y disminución en la captación de glucosa en tejidos periféricos, en particular músculo estriado, que son sensibles a la insulina.4
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La resistencia a la insulina consiste en la disminución de la respuesta de los tejidos a la insulina en uno o más sitios en las vías complejas de acción insulínica y obliga a que las concentraciones plasmáticas de la hormona sean mayores de lo normal para conservar la normoglucemia. Los principales sitios de resistencia en la diabetes tipo 2 son el hígado, músculo estriado y el tejido adiposo.
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En general la secreción de insulina se encuentra alterada y es insuficiente para compensar la resistencia a la hormona.5...