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INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
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La cetoacidosis diabética (DKA, diabetic ketoacidosis) es una complicación aguda de la diabetes mellitus que pone en peligro la vida. La DKA ocurre predominantemente en personas con diabetes mellitus tipo 1 (insulinodependiente). La incidencia de cetoacidosis diabética en el Reino Unido, Estados Unidos y otros países desarrollados es comparable, con una incidencia anual entre 13.4 y 14.9 casos por cada 1 000 diabéticos de tipo 1.1 Se ha producido un aumento del número de casos de cetoacidosis diabética en personas con diabetes tipo 2 recién diagnosticada (no insulinodependiente), en particular en personas de ascendencia de África subsahariana y de origen latinoamericano. Los diabéticos tipo 2 propensos a la cetosis presentan deterioro significativo de la secreción y acción de la insulina que más tarde se recupera tras la resolución de la cetoacidosis diabética.1 En la última década en Estados Unidos, la frecuencia de la cetoacidosis diabética ha aumentado 30%, con cerca de 140 000 hospitalizaciones al año.2 Los conocimientos más amplios de la fisiopatología y una estrategia intensiva y uniforme en el diagnóstico y tratamiento han disminuido la mortalidad a < 1% de los episodios notificados en los centros con experiencia en el problema.1 Sin embargo, la cifra de mortalidad es mayor en los ancianos, por la nefropatía de fondo o la infección coexistente y también en caso de haber coma o hipotensión.3
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En la figura 225–1 se ilustran las relaciones complejas entre la insulina y las hormonas contrarreguladoras. La DKA es una respuesta a la inanición celular condicionada por la deficiencia relativa de insulina y el exceso de hormonas catabólicas o contrarreguladoras (fig. 225–1). La insulina es la única hormona catabólica producida por el páncreas endócrino y es encargada del metabolismo y almacenamiento de carbohidratos, grasas y proteínas. Las hormonas contrarreguladoras incluyen glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. La ausencia relativa o completa de insulina y el exceso de hormonas contrarreguladoras condiciona hiperglucemia (por exceso en la producción y la menor utilización de glucosa), diuresis osmótica, azoemia prerrenal, mayor hiperglucemia y acidosis metabólica con desequilibrio aniónico alto.4
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La glucosa ingerida es el estímulo primario para la liberación de insulina a partir de las células β del páncreas. La principal acción de la insulina ocurre en los tres tejidos principales de almacenamiento y metabolismo de energía: el hígado, el tejido adiposo y el músculo estriado. La insulina actúa en el hígado para facilitar la captación de glucosa y su biotransformación a glucógeno mientras que inhibe el desdoblamiento de glucógeno (glucogenólisis) y suprime la gluconeogénesis. El efecto neto de estas acciones ...