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Es bien conocido que al carcinoma invasor del cérvix es antecedido por lesiones precursoras que muestran las mismas alteraciones citológicas que el cáncer invasor, pero con la característica de preservar el estroma cervical. Estas alteraciones, conocidas como displasias o neoplasias intraepiteliales del cérvix (NIC), son precursoras del cáncer invasor, y si se las detecta y trata de forma oportuna se evita la progresión de la enfermedad. La prevalencia de las NIC es mayor de los 20 a 25 años de edad, y 40 a 50% se presenta en parejas portadoras de la infección por el virus del papiloma humano (HPV), una de cuyas características es que 50% de las lesiones es subclínica. En México, la identificación del carcinoma cérvico-uterino in situ aumentó en los últimos años. En el Instituto Nacional de Cancerología, según datos publicados en 2007, durante cinco años se atendieron 1 269 nuevos casos de este tipo de lesiones, donde el grupo etario más afectado fue el comprendido entre los 30 y 50 años de edad.2
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Los factores de riesgo más importantes se encuentran vinculados a la conducta sexual del individuo.3 La Norma Oficial Mexicana considera como factores de riesgo los siguientes (NOM-014-SSS2-1994, modificada el 31 de mayo de 2007):
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Mujer en el grupo de 25 a 64 años de edad.
Inicio temprano de relaciones sexuales (antes de los 18 años).
Antecedente de enfermedades de transmisión sexual.
Infección cérvico-vaginal por HPV.
Múltiples parejas sexuales (de ella o de su compañero).
Tabaquismo.
Desnutrición.
Deficiencia de antioxidantes.
Pacientes con inmunodeficiencias.
Nunca haberse practicado el estudio citológico.
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Como en otras neoplasias malignas, el origen es multifactorial, pero se ha podido definir el importante papel etiológico del HPV. Los HPV son virus DNA; el genoma es circular y consta de unos 8 000 pares de bases incluidos en una cápside. El genoma viral puede dividirse en tres regiones:
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Región reguladora, contiene las secuencias para la replicación y expresión de los genes virales.
Región genética viral temprana, representa casi la mitad del genoma viral. Los genes tempranos E-1 y E-2 desempeñan la función replicadora y tienen el control transcripcional; E-6 y E-7 son los que alteran el crecimiento de las células infectadas y, en parte, los que ejercen el control transcripcional de la célula hospedadora, lo cual afecta el ciclo celular; el E-5 modula la división celular desde la membrana celular.
Región tardía, integrada por los genes L-1 y L-2, que codifican las proteínas de la cápside viral.
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Las oncoproteínas E-6 y E-7 modifican la función de los productos de los genes supresores tumorales (p. ej., p-53).4 La proteína E-7 forma complejos con el producto del gen del retinoblastoma (Rb, también designado como p-105) y las proteínas relacionadas p-107 y p-130. La proteína E-6 interactúa con la ...