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INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
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La isquemia aguda requiere tratamiento inmediato para salvar la extremidad. El término isquemia crítica de la extremidad se usa cuando la arteriopatía periférica progresiva crónica causa dolor isquémico en reposo, ulceración o gangrena. A pesar de las mejoras en el tratamiento de la arteriopatía periférica, la mortalidad actual un año después del inicio de la isquemia crítica de la extremidad es >25% y también 25% de los sobrevivientes requieren amputación.1,2
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En Estados Unidos la prevalencia de arteriopatía periférica (definida como un índice tobillo/brazo <0.9) es de 4.3% para individuos >40 años y de 15.5% para pacientes >70 años de edad.3 Esta prevalencia se incrementa a 29% en poblaciones de alto riesgo y en aquellos mayores de 70 años, en individuos mayores de 50 años con diabetes o antecedente de tabaquismo.4 En personas de edad avanzada, ambos sexos se afectan por igual, aunque los síntomas se presentan dos a cuatro veces más a menudo en varones. El tabaquismo y la diabetes son los factores de riesgo más importantes para la insuficiencia arterial.5 Los factores de riesgo adicionales incluyen hiperlipidemia, hipertensión, hiperhomocistinemia y aumento de las concentraciones de proteína C reactiva.
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Entre 40 y 60% de los pacientes con arteriopatía oclusiva tiene enfermedad cerebrovascular o coronaria.6 La gravedad de la enfermedad vascular periférica tiene relación estrecha con el riesgo de infarto miocárdico, apoplejía isquémica y muerte por enfermedad vascular.7 Las arterias afectadas que con mayor frecuencia causan isquemia de las extremidades son, en orden de ocurrencia, los vasos femoropoplíteas, tibiales, aortoiliacos y braquiocefálicos.
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La isquemia aguda de la extremidad se debe a la falta de un suministro sanguíneo suficiente que cubra las necesidades de oxígeno y nutrimentos del tejido. Conforme avanza el tiempo, el agotamiento de oxígeno y nutrimentos en el microambiente celular al final conduce a la muerte de las células y al daño hístico irreversible. Los nervios periféricos y el músculo esquelético son más sensibles a la isquemia, y se producen cambios irreversibles en estos tejidos luego de 6 h.
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Después del restablecimiento del flujo sanguíneo, puede ocurrir lesión por reperfusión que se manifiesta por dolor muscular e hinchazón, insuficiencia renal e infarto de los músculos periféricos. A menudo ocurre hiperpotasemia, mioglobina, acidosis metabólica y aumento de las concentraciones de creatina cinasa. La magnitud de la lesión depende de la duración y localización de la obstrucción arterial; la cantidad de flujo colateral, y la salud previa de la extremidad afectada. Cerca de un tercio de todas las muertes por arteriopatía oclusiva son secundarias a complicaciones metabólicas luego de la revascularización.8
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En el cuadro 61-1 se comparan los trastornos que pueden causar oclusión arterial.
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