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ELEMENTOS ESENCIALES PARA EL DIAGNÓSTICO
Después de un periodo asintomático prolongado, presentación con insuficiencia cardiaca o angina.
Presión del pulso amplia con signos periféricos asociados.
Soplo diastólico decreciente en el borde esternal izquierdo.
Dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo con función preservada.
La presentación y los datos dependen de la rapidez del inicio de la regurgitación.
El diagnóstico se confirma y la gravedad se estima mediante ecocardiografía Doppler, aortografía, imágenes de resonancia magnética o angiografía con tomografía computarizada.
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En circunstancias normales, la integridad del orificio aórtico durante la diástole es mantenida por una raíz aórtica intacta y aposición firme de los tres márgenes libres de las tres cúspides de la válvula aórtica. Por ende, la regurgitación aórtica (AR, aortic regurgitation) puede ser causada por diversos trastornos que afectan las cúspides valvulares o la raíz aórtica (o ambas) (cuadro 18-1). Con la disminución de la frecuencia de cardiopatía reumática, en la actualidad las causas no reumáticas explican casi todas las causas subyacentes de AR, entre ellas malformación congénita de la válvula aórtica, endocarditis infecciosa y enfermedades del tejido conjuntivo. Los trastornos que afectan la raíz aórtica también explican un gran número de casos de pacientes con AR. Estas enfermedades son síndrome de Marfan, disección aórtica y enfermedades inflamatorias. Incluso en ausencia de cualquier anormalidad obvia de la válvula o la raíz aórtica, se ha reportado que la hipertensión sistémica grave causa AR importante.
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La presentación de los datos en pacientes con AR depende de su gravedad y rapidez de inicio. Los efectos hemodinámicos de la AR grave aguda son por completo diferentes de los del tipo crónico y ambos se comentarán por separado.
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A. Regurgitación aórtica crónica
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En respuesta a la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo asociada con AR, ocurre dilatación progresiva del ventrículo izquierdo. Esto da lugar a tensión de pared más alta, que estimula la hipertrofia ventricular y que, a su vez, tiende a normalizar la tensión de pared. Los pacientes con AR grave pueden tener los volúmenes al final de la diástole más grandes producidos por cualquier otra enfermedad cardiaca y aun así la presión al ...