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La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune, caracterizada por una depleción brusca en la producción de insulina. En el caso de la diabetes tipo 2, se manifiesta un marcado aumento en la resistencia a la insulina, y se observa en adolescentes con sobrepeso y una predisposición genética fuerte.
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La cetoacidosis diabética (DKA, diabetic ketoacidosis) es la principal causa de mortalidad en pacientes diabéticos, menores de 24 años. El edema cerebral que acompaña a esta grave complicación es la responsable de la mortalidad. La DKA es más común en pacientes con diabetes tipo 1. Los diabéticos tipo 2 suelen desarrollar un síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico con acidosis, el cual cursa con deshidratación intensa; trastornos en el equilibrio del potasio y el fósforo. Aproximadamente en 4% de los niños diagnosticados con diabetes tipo 2, el inicio de la enfermedad es un síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, con una mortalidad de 12%.
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La poliuria, la polidipsia y la polifagia es la tríada clásica con la que se presenta la diabetes tipo 1. Otros síntomas comunes incluyen la pérdida de peso, enuresis secundaria, anorexia, dolor abdominal difuso, trastornos visuales y la candidiasis genital, en niños que ya controlan los esfínteres. Los síntomas de la DKA son sed excesiva, debilidad, vómitos, pérdida del apetito, confusión y dolor abdominal. Los niños con DKA pueden presentar dolor abdominal, que simula una apendicitis aguda y respiración de Kussmaul (hiperpnea de acidosis), la cual, generalmente, se confunde con la hiperventilación de ansiedad o la disnea de las enfermedades respiratorias.
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Los primeros síntomas sugestivos de edema cerebral: cefalea intensa, disminución del estado de conciencia y convulsiones, ocurren en 50% de los pacientes. El edema cerebral es raro (sólo se manifiesta de 0.5 a 1% de los niños que presentan DKA), y casi siempre sucede de 6 a 12 horas después de iniciar la terapia. Aunque la etiología de esta complicación es desconocida, se cree que pueden contribuir varios factores como: la edad, la hiperosmolalidad, la acidosis intensa y el desequilibrio en los niveles de sodio sérico, el cual se eleva, proporcionadamente, con la caída del nivel de glucosa, durante el tratamiento.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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El diagnóstico de diabetes se establece si se demuestra la presencia de hiperglucemia y glucosuria, en ausencia de causas secundarias como: el tratamiento esteroideo; el síndrome de Cushing; feocromocitoma e hipertiroidismo. Los criterios diagnósticos de la DKA contemplan: acidosis metabólica (pH <7.30 o nivel de bicarbonato de suero <15 mEq/L); hiperglucemia (nivel sérico de glucosa >200 mg/dL) y la cetonemia o cetonuria. En pacientes adolescentes, sin diabetes conocida, deben descartarse las intoxicaciones exógenas: etilenglicol, alcohol isopropílico y salicilatos.
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El edema cerebral en la DKA constituye un diagnóstico clínico basado en la alteración en el nivel de conciencia, y no atribuido a la hipovolemia. Se debe indicar una tomografía ...