Capítulo C11: Medicina hiperbárica y de buceo

La medicina hiperbárica es el tratamiento con exposición corporal total a presiones superiores a 101.3 kPa (una atmósfera o 760 mmHg). En la práctica, esto casi siempre significa la administración de tratamiento con oxígeno hiperbárico (HBO₂T). La Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) define a la HBO₂T como: "el tratamiento en el cual el paciente respira oxígeno al 100%… mientras permanece en el interior de una cámara con una presión más elevada a la del nivel del mar (p. ej., >1 atmósfera absoluta o ATA)". La cámara de tratamiento es un compartimiento hermético conocido por muchas personas como cámara hiperbárica, cámara de recompresión o cámara de descompresión, dependiendo del contexto clínico e histórico. Tales cámaras pueden tener la capacidad de ofrecer tratamiento a un solo paciente (cámaras monoplaza) o a varios según sea necesario (cámaras multiplaza) (fig. C11-1 y C11-2). Desde el punto de vista histórico, estas cámaras de compresión se utilizaron por primera vez para el tratamiento de buzos y para brindar tratamiento con precisión a individuos que sufrían la enfermedad por descompresión (DCS, decompression sickness). Aunque la prevención y tratamiento de los trastornos que se originan después de la descompresión en el buceo, aviación o vuelos espaciales se ha desarrollado en campos especializados por sí mismos, aún persiste un vínculo con la práctica más amplia de la medicina hiperbárica.

Pese a la mayor comprensión sobre los mecanismos e información basada en datos, la medicina hiperbárica ha luchado por lograr un reconocimiento amplio como una medida terapéutica "legítima". Existen varios factores que contribuyen a esto, entre los que se encuentran un conocimiento insuficiente sobre la fisiología general del oxígeno y de la oxigenoterapia en las escuelas de medicina y una tradición continua de charlatanes que recomiendan el tratamiento hiperbárico (a menudo utilizando aire) como una panacea. Las bases para la investigación básica y clínica han sido difíciles en un entorno en el cual el fármaco en estudio es abundante, de bajo costo y no susceptible de ser patentado. Sin embargo, en fechas recientes ha habido signos de mejor apreciación de la importancia potencial de HBO₂T con fondos significativos de los National Institutes of Health (NIH) para la investigación y de la investigación clínica hecha por la milicia estadounidense.

El incremento de la presión hidrostática reduce el volumen de cualquier burbuja presente en el organismo (véase la sección "Medicina del buceo") y esto es en parte la causa del éxito de la recompresión rápida en casos de DCS y embolia gaseosa arterial. La respiración de oxígeno complementario tiene un efecto dependiente de la dosis en el transporte de oxígeno, que varía desde la mejoría en la saturación de oxígeno en la hemoglobina al suministrarse unos cuantos litros por minuto con mascarilla simple a 101.3 kPa (1 ATA), hasta incrementar el oxígeno plasmático disuelto lo suficiente para mantener la vida sin la necesidad de hemoglobina cuando se respira oxígeno al 100% a 303.9 kPa (3 ATA). La mayor parte de los tratamientos de HBO₂T involucran la respiración de oxígeno entre 202.6 y 283.6 kPa (2 y 2.8 ATA); el incremento resultante de la presión arterial de oxígeno a >133.3 kPa (1 000 mmHg) tiene consecuencias fisiológicas y farmacológicas amplias (fig. C11-3).

Una consecuencia directa de presiones intravasculares tan elevadas es el notable incremento eficaz de la distancia de difusión capilar de tejidos para el oxígeno, de forma tal que los procesos celulares dependientes de oxígeno pueden reanudarse en los tejidos con hipoxia. Tan importante como esto puede ser, el mecanismo de acción no se limita al restablecimiento de la oxigenación en el tejido hipóxico. Existen efectos farmacológicos que son notables y de larga duración. Aunque el retiro de la cámara hiperbárica ocasiona un restablecimiento rápido de los tejidos mal vascularizados a su estado hipóxico, incluso una dosis de HBO₂T produce cambios en el funcionamiento de los fibroblastos, leucocitos, y en la función angiógena y de defensas antioxidantes, las cuales continúan varias horas después de que la presión de oxígeno ha regresado a los valores previos al tratamiento.

Se ha aceptado ampliamente que el oxígeno en dosis altas produce efectos secundarios por la producción de moléculas reactivas de oxígeno (ROS) como el anión superóxido (O₂⁻) y peróxido de hidrógeno (H₂O₂). Se ha hecho más evidente en la última década que tanto los ROS como las moléculas reactivas de nitrógeno (RNS, reactive nitrogen species) y el óxido nítrico (NO) participan en una amplia variedad de vías de señalización intracelular que producen diversas citocinas, factores de crecimiento y otros moduladores inflamatorios y de la reparación. Tales mecanismos son complejos y en ocasiones aparentemente paradójicos. Por ejemplo, cuando se utiliza para el tratamiento de heridas con hipoxia crónica, se ha demostrado que el HBO₂T incrementa la eliminación de restos celulares y bacterias al proporcionar el sustrato para la fagocitosis de los macrófagos; estimular la síntesis de factor de crecimiento al incrementar la producción y estabilización de factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1, hypoxia-inducible factor 1); inhibir la activación de leucocitos y la adherencia al endotelio lesionado; y movilizar células madre pluripotenciales vasculógenas CD34+ en la médula ósea. Las interacciones entre estos mecanismos permanecen en un campo de investigación muy activo. Un desarrollo interesante es el concepto de preacondicionamiento hiperóxico en el cual una breve exposición a HBO₂ puede inducir protección tisular contra futuras lesiones hipóxicas o isquémicas, más probablemente a través de la inhibición de la abertura de los poros de transición de permeabilidad mitocondrial (MPTP, mitocondrial permeability transition pore) y de la liberación del citocromo c mitocondrial. Al dirigir estos mecanismos de muerte celular durante los eventos de reperfusión, el HBO₂ tiene aplicaciones potenciales en diversas situaciones, incluido el trasplante de órganos. Un estudio clínico con asignación al azar sugirió que la aplicación de HBO₂T antes de cirugía de derivación arterial coronaria con injerto reduce los marcadores bioquímicos de tensión fisiológica isquémica, además de mejorar los resultados neurocognitivos.

Por lo general, el HBO₂T se tolera bien y es inocuo en la práctica clínica; una revisión reciente indicó que casi 17% de los pacientes experimentan eventos adversos en algún momento a lo largo del tratamiento.

Los efectos secundarios se relacionan con alteraciones en la presión (barotraumatismo) y la administración de oxígeno.

BAROTRAUMA

Este trastorno se produce cuando cualquier espacio lleno de gas, que no se distiende en el organismo, no se equilibra con la presión ambiental durante la compresión o descompresión. Casi 10% de los pacientes refieren alguna dificultad para equilibrar la presión del oído medio en etapas iniciales de la compresión, aunque la mayor parte de estos problemas son menores y pueden superarse con el entrenamiento; casi 2 a 5% de los pacientes conscientes requieren de tubos de ventilación hacia el oído medio o bien, la colocación de sondas de ventilación a través de la membrana timpánica (TM). Los pacientes inconscientes no pueden equilibrar la presión y deben colocarse tubos de ventilación en el oído medio antes de iniciar la compresión, si es posible. Otros sitios menos comunes para barotraumatismo por compresión incluyen los senos paranasales y las caries dentales. Los pulmones son potencialmente vulnerables al barotraumatismo de la descompresión, como se describe más adelante en la sección de medicina del buceo, pero la descompresión después de HBO₂T es tan lenta que es extremadamente poco común en el tratamiento de gas en los pulmones en ausencia de un neumotórax no drenado o de lesiones como bullas.

TOXICIDAD POR OXÍGENO

El límite práctico de la dosis de oxígeno, ya sea en una sesión de tratamiento o en series de sesiones diarias, es la toxicidad por oxígeno. La manifestación más común es la presencia de convulsiones, a menudo precedidas por ansiedad y agitación, tiempo durante el cual el cambio de respirar oxígeno a respirar aire ambiental puede evitar la convulsión. Las convulsiones por hiperoxia suelen ser convulsiones generalizadas, tonicoclónicas, seguidas de un periodo postictal variable. La causa es la superación de los sistemas de defensa antioxidante en el encéfalo. Aunque es claramente dependiente de la dosis, el inicio es muy variable entre los individuos y en el mismo individuo en diferentes días. En la práctica clínica hiperbárica habitual, la incidencia es de casi 1:1 500 a 1:2 000 compresiones.

El envenenamiento crónico por oxígeno más a menudo se manifiesta como una modificación con tendencia a la miopía. Esto se debe a alteración en el índice de refracción del cristalino después del daño oxidativo, lo que reduce la solubilidad de las proteínas lenticulares en un proceso similar al relacionado con la formación de cataratas en la edad avanzada. Hasta 75% de los pacientes muestran deterioro en la agudeza visual después de 30 ciclos de tratamiento a 202.6 kPa (2 ATA). Aunque la mayor parte de los pacientes regresan a las cifras previas al tratamiento seis a 12 semanas después de su interrupción, una pequeña proporción de pacientes no muestran recuperación. Ocasionalmente se ha asociado el HBO₂T con una maduración más rápida de cataratas preexistentes. Aunque es un problema teórico, el desarrollo de toxicidad pulmonar por oxígeno con el paso del tiempo no parece ser problemático en la práctica, tal vez por la naturaleza intermitente de la exposición.

Existen pocas contraindicaciones absolutas para el HBO₂T. La más frecuente es el neumotórax no tratado. Un neumotórax puede expandirse con rapidez en la descompresión y volverse un neumotórax a tensión. Antes de cualquier compresión, los pacientes con neumotórax deben recibir tratamiento con sonda endopleural. La presencia de cualquier factor de riesgo obvio para el tratamiento de gas pulmonar, como bullas, debe desencadenar un análisis muy cuidadoso de los riesgos del tratamiento en comparación con los beneficios. El tratamiento previo con bleomicina requiere mención especial, porque su asociación con neumonitis parcialmente dependiente de la dosis ocurre en casi 20% de las personas. Estos individuos parecen estar en riesgo particular para deterioro rápido de la función ventilatoria después de la exposición a presiones elevadas de oxígeno. La relación entre la exposición distante a bleomicina y el riesgo subsiguiente de toxicidad pulmonar es incierta, sin embargo la fibrosis pulmonar tardía es una posible complicación de la bleomicina y cualquier paciente con antecedente de recibir este fármaco debe obtener asesoría cuidadosa antes de la exposición a HBO₂T. Para los individuos expuestos en fechas recientes a dosis por arriba de 300 000 UI (200 mg) y cuya evolución se complicó por reacción respiratoria a la bleomicina, debe evitarse la compresión excepto en situaciones que pongan en riesgo la vida.

Las indicaciones apropiadas para HBO₂T son motivo de controversia y se encuentran en evolución. Los médicos especialistas en esta área se encuentran en una posición inusual. A diferencia de la mayor parte de las ramas de la medicina, los especialistas en medicina hiperbárica no atienden una amplia variedad de trastornos en un aparato o sistema definidos (como ocurre con la cardiología), ni son expertos en tratamientos diseñados de manera específica para una sola categoría de enfermedades.

De forma inevitable, la participación del especialista en medicina hiperbárica en otros campos de la medicina genera dudas sobre los especialistas en esta área. Al mismo tiempo, este tratamiento relativamente benigno, su prescripción y aplicación no requiere licencia médica en la mayor parte de las jurisdicciones (incluido Estados Unidos) lo que atrae charlatanes y proselitistas bien motivados, quienes pregonan los beneficios del oxígeno para innumerables enfermedades crónicas incurables. Esta batalla en dos frentes ha significado que los médicos especialistas en medicina hiperbárica sean particularmente cuidadosos al indicar la eficacia de este tratamiento sólo para enfermedades en que existe evidencia razonablemente buena para su uso.

En 1977, la UHMS realizó una revisión sistemática del uso de HBO₂T en más de 100 enfermedades y encontraron datos suficientes para apoyar su uso sistemático sólo en 12 trastornos. El Hyperbaric Oxygen Therapy Committee de dicha organización ha continuado actualizando esta lista de manera periódica con un sistema cada vez más formalizado de valoración para estas nuevas indicaciones y para el análisis de datos crecientes (cuadro C11-1). En todo el mundo, otras organizaciones médicas importantes han empleado métodos similares, aunque las indicaciones varían de forma considerable, en particular aquellas hechas por las sociedades de medicina hiperbárica en Rusia y China, donde el HBO₂T ha ganado un apoyo mucho más amplio que en Estados Unidos, Europa y Oceanía, sin embargo, ahora hay 29 revisiones Cochrane que han examinado estudios clínicos con asignación al azar para 25 posibles indicaciones, lo que incluye intentos de examinar la rentabilidad del HBO₂T. En el cuadro C11-2 se presenta una síntesis de estos dos métodos y enumera el costo calculado de lograr resultados para la salud con el uso de HBO₂T. Cualquier ahorro relacionado con estrategias terapéuticas alternativas que se evitaron como resultado de HBO₂T, no se consideran en estos cálculos (p. ej., evitar la amputación de extremidades inferiores en úlceras por pie diabético). A continuación se presentan revisiones cortas de tres indicaciones importantes aceptadas a la fecha por la UHMS.

LESIÓN HÍSTICA TARDÍA POR RADIACIÓN

La radioterapia es un tratamiento bien definido para cánceres apropiados. En Estados Unidos, cada año casi 300 000 individuos serán sobrevivientes del cáncer tratados con radiación. Meses o años después del tratamiento se desarrollan complicaciones graves relacionadas con la radiación (lesión hística tardía por radiación [LRTI]), trastorno que afecta significativamente entre 5 y 15% de aquellos individuos que sobrevivieron a largo plazo, aunque la incidencia varía ampliamente con la dosis, edad y sitio. La LRTI es más común en cabeza y cuello, pared torácica, mama y pelvis.

Anatomía patológica y evolución clínica

Con el tiempo, los tejidos sufren un deterioro progresivo caracterizado por reducción en la densidad de los vasos sanguíneos de pequeño calibre (disminución de la vascularidad) y sustitución del tejido sano con tejido fibroso denso (fibrosis). Un modelo alternativo de patogenia sugiere que más que una hipoxia primaria, el principal desencadenante es la expresión excesiva de citocinas inflamatorias que favorecen la fibrosis, probablemente a través de tensión oxidativa y disfunción mitocondrial, y una hipoxia hística secundaria. Por último, a menudo se desencadena por una lesión física como una cirugía o infección, y puede haber oxígeno insuficiente para sostener la función normal, lo que ocasiona que este tejido sufra necrosis (necrosis por radiación). La LRTI puede ser mortal y reducir de manera significativa la calidad de vida. Desde el punto de vista histórico, el tratamiento de estas lesiones ha sido insatisfactorio. El tratamiento conservador suele restringirse al tratamiento de los síntomas, mientras que el tratamiento definitivo con radiación implica cirugía para eliminar la parte afectada y la realización de una reparación extensa. La intervención quirúrgica en un campo radiado a menudo se acompaña de alteración de la anatomía y se asocia con incremento en la incidencia de cicatrización tardía, dehiscencia de las heridas quirúrgicas o infección. La HBO₂T puede actuar por varios mecanismos para mejorar esta situación, lo que incluye la reducción del edema, las vasculogénesis y mejoría de la actividad de los macrófagos (fig. C11-3). La aplicación intermitente de HBO₂ es la única intervención que ha demostrado incrementar la densidad microvascular en el tejido radiado.

Evidencia clínica

La evolución típica del HBO₂T consiste de 30 compresiones una vez al día con presiones de 202.6 a 243.1 kPa (2 a 2.4 ATA) por 1.5 a 2 h durante cada sesión, a menudo antes y después de una intervención quirúrgica, si es necesario. Aunque se ha utilizado la HBO₂T para LRTI desde 1975, la mayor parte de los estudios clínicos se han limitado a pequeñas series de casos o informes de casos individuales. En una revisión, Feldmeier y Hampson publicaron 71 de tales informes, que incluían un total de 1 193 pacientes con ocho diferentes tejidos. Hubo mejoría clínica notable en la mayor parte de los pacientes y en sólo siete de los 71 informes se observó una mala respuesta general al HBO₂T. La revisión sistemática de Cochrane con metanálisis incluyó seis estudios clínicos con asignación al azar publicados desde 1985 y obtuvo las siguientes conclusiones (véase el cuadro C11-2 para los números necesarios a tratar): la HBO₂T mejora la cicatrización en la proctitis por radiación (riesgo relativo [RR] de cicatrización con HBO₂T de 2.7; 95% de intervalo de confianza [CI] 1.2 a 6) después de la hemimandibulectomía y reconstrucción de la mandíbula (RR 1.4;95% CI de 1.1 a 1.8); la HBO₂T mejora la probabilidad de lograr el cubrimiento con mucosa (RR 1.4; 95% CI de 1.2 a 1.6) y el restablecimiento de la continuidad ósea con osteorradionecrosis (ORN) (RR 1.4; 95% CI de 1.1 a 1.8); la HBO₂T evita el desarrollo de ORN después de extracciones dentales del campo radiado (RR 1.4; 95% CI de 1.08 a 1.7) y reduce el riesgo de dehiscencia de herida después de injertos y colgajos en cabeza y cuello (RR 4.2; 95% CI de 1.1 a 16.8). Por el contrario, no existe evidencia de beneficios en lesiones definidas por radiación del plexo braquial o lesión encefálica.

HERIDAS PROBLEMÁTICAS SELECTAS

Una herida problemática es cualquier ulceración cutánea que requiera tiempo prolongado para cicatrizar, que no cicatriza o que presenta recurrencias. En términos generales, las heridas que se envían a instituciones de medicina hiperbárica son aquellas en las que otros medios para lograr la cicatrización han fracasado. Las heridas difíciles son comunes y constituyen un problema de salud significativo. Se calcula que 1% de la población de países industrializados experimentará una úlcera en las extremidades inferiores en algún momento. El costo global por el cuidado crónico de las heridas puede ser de hasta 25 000 millones de dólares estadounidenses por año.

Anatomía patológica y evolución clínica

Por definición, las heridas crónicas son de lenta evolución o de evolución progresiva y resistente a una amplia variedad de tratamientos aplicados. Aunque existen muchos factores que contribuyen, más a menudo estas heridas se originan junto con una o más enfermedades asociadas como diabetes, enfermedad arterial o venosa periférica o presión prolongada (úlceras de decúbito). Los tratamientos de primera línea se dirigen a la corrección de la patología subyacente (p. ej., reconstrucción vascular, compresión con vendas o normalización de la glucemia), y el HBO₂T es un tratamiento complementario a la práctica general adecuada en el cuidado de las heridas que incrementa la posibilidad de cicatrización.

Para la mayor parte de las heridas de evolución lenta, la hipoxia es el principal factor que contribuye al fracaso de la cicatrización. Muchas guías para la selección de pacientes para HBO₂T incluyen la interpretación de la presión de oxígeno transcutánea alrededor de la herida mientras se respira aire y oxígeno a presión (fig. C11-4).

La cicatrización de las heridas es un proceso complejo y que no se comprende por completo. Mientras que parece que la cicatrización de una herida aguda es estimulada por la hipoxia inicial, el pH bajo y concentraciones elevadas de lactato en el tejido recién lesionado, algunos elementos de la reparación hística son extremadamente dependientes de oxígeno, por ejemplo, la síntesis de colágeno y su depósito por acción de los fibroblastos y la destrucción de bacterias por los macrófagos. En esta complicada interacción entre la hipoxia de la herida y la oxigenación alrededor de la misma, la cicatrización exitosa depende de la oxigenación adecuada del tejido en el área circundante a una herida fresca. Las heridas que se encuentran en un lecho del tejido hipóxico son aquellas que más a menudo muestran cicatrización deficiente o ausente. Algunas causas de hipoxia hística serán reversibles con HBO₂T, mientras que otras no (p. ej., en presencia de enfermedad grave de grandes vasos). Cuando la hipoxia hística puede superarse con una presión de oxígeno elevada en sangre arterial, esto puede demostrarse por la medición de la presión parcial hística de oxígeno utilizando electrodos implantables para detección de oxígeno o, más a menudo, con un electrodo transcutáneo modificado de Clarke.

La presentación intermitente de oxígeno a los tejidos hipóxicos facilita la reanudación de la cicatrización. Estas exposiciones cortas a las presiones elevadas de oxígeno tienen efectos prolongados (al menos 24 h) en una amplia gama de procesos de cicatrización (fig. C11-3). El resultado es una mejoría gradual en la presión de oxígeno alrededor de la herida que alcanza una meseta en estudios experimentales después de casi 20 tratamientos a lo largo de cuatro semanas. La mejoría en la oxigenación se relaciona con un incremento de ocho a nueve veces y la densidad vascular en comparación con testigos que respiraron oxígeno normobárico o que respiraron aire ambiental.

Evidencia clínica

La evolución típica de HBO₂T consiste de 20 a 30 compresiones al día a 2 a 2.4 ATA por 1.5 a 2 h en cada sesión, pero esto depende en gran medida de la respuesta clínica. Existen muchas series de casos en la bibliografía que apoyan el uso de HBO₂T para una amplia variedad de heridas problemáticas. Una cohorte de estudios prospectivos y retrospectivos sugiere que seis meses después de un ciclo de tratamiento, casi 70% de las úlceras resistentes al tratamiento presentarán mejoría o cicatrización sustancial. A menudo estas úlceras están presentes por meses o años, lo que sugiere que la aplicación de HBO₂T tiene un efecto profundo, ya sea principalmente como facilitador de otras estrategias. Una revisión reciente del grupo Cochrane incluyó nueve estudios clínicos con asignación al azar y grupo testigo (RCT); se concluyó que la posibilidad de cicatrización de una úlcera mejoraba casi cinco veces con HBO₂T (RR de 5.20; 95% CI de 1.25 a 21.66; p= 0.02). Aunque hubo una tendencia benéfica con HBO₂T, no hubo diferencia estadísticamente importante en la tasa de amputaciones principales (RR 0.36; 95% CI 0.11 a 1.18).

ENVENENAMIENTO POR MONÓXIDO DE CARBONO

El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro, que se forma durante la combustión incompleta de los hidrocarburos. Aunque el CO es un neurotransmisor endógeno esencial relacionado con el metabolismo y la actividad de NO, también es la principal causa de muerte por envenenamiento; en Estados Unidos ocurren más de 50 000 visitas a los servicios de urgencias por año y casi 2 000 muertes a causa de este gas. Aunque existen grandes variaciones de país a país, casi 50% de las exposiciones no letales se deben a lesiones inducidas por el propio paciente. El envenenamiento accidental a menudo se relaciona con calentadores defectuosos o mal instalados, incendios domésticos y exposición industrial. Los vehículos automotores son con mucho la principal fuente de envenenamiento intencional.

Anatomía patológica y evolución clínica

La fisiopatología de la exposición al monóxido de carbono se comprende de forma incompleta. El CO se une a la hemoglobina con una afinidad 200 veces superior a la del oxígeno, con lo que reduce directamente la capacidad de la sangre para transportarlo, lo que favorece aún más la hipoxia hística al desplazar la curva de disociación de la oxihemoglobina a la izquierda. El CO es también un anestésico que inhibe respuestas provocadas y produce narcosis en animales de laboratorio en una forma dependiente de la dosis. La pérdida relacionada con la permeabilidad de las vías respiratorias junto con la disminución del transporte de oxígeno en la sangre puede causar la muerte por hipoxia arterial en casos de envenenamiento grave. El CO también puede causar lesión por otros mecanismos, lo que incluye alteración directa del proceso de oxidación celular, unión a la mioglobina y a los citocromos hepáticos y peroxidación de lípidos encefálicos.

El encéfalo y el corazón son los órganos más sensibles por su elevado flujo sanguíneo, por su mala tolerancia a la hipoxia y por sus grandes requerimientos de oxígeno. Una exposición menor puede cursar asintomática o puede manifestarse con síntomas generales vagos como cefalea, letargo y náusea, mientras que dosis más elevadas pueden manifestarse con alteraciones de la concentración y el estado cognitivo, pérdida de la memoria a corto plazo, confusión, convulsiones y pérdida de la conciencia. Las concentraciones de carboxihemoglobina (COHb) no reflejan necesariamente la gravedad del pronóstico de envenenamiento por CO, aunque el paro cardiorrespiratorio conlleva un pronóstico muy malo. A largo plazo, las pacientes que sobreviven a menudo tienen secuelas neuropsicológicas. Se han indicado trastornos motores mayores, neuropatía periférica, hipoacusia, anomalías vestibulares, demencia y psicosis. Los factores de riesgo para malos resultados son edad >35 años, exposición por más de 24 h, acidosis y pérdida de la conciencia.

Evidencia clínica

El ciclo típico de HBO₂T consiste de dos a tres compresiones a 2 a 2.8 ATA por 1.5 a 2 h en cada sesión. Es común que las dos primeras compresiones se suministren en las primeras 24 h de la exposición.

El envenenamiento por CO es una de las indicaciones más conocidas para HBO₂T, lo que se basa en gran medida en las conexiones evidentes entre la exposición, hipoxia hística y la capacidad del HBO₂T de superar con rapidez está hipoxia. El CO se elimina con rapidez a través de los pulmones por la aplicación de HBO₂T, con una semivida de casi 21 min a 2.0 ATA en comparación con 5.5 h de respiración de aire ambiental y 71 min con oxígeno al nivel del mar. Sin embargo, en la práctica parece poco probable que el HBO₂T pueda suministrarse de forma oportuna para evitar la muerte por hipoxia aguda o lesión cerebral por hipoxia global irreversible. Si la HBO₂T es beneficiosa en el envenenamiento por CO, debe reducirse la probabilidad de persistencia, de deficiencia neurocognitiva tardía o ambas a través de mecanismos diferentes a la simple corrección de la hipoxia arterial por las altas concentraciones de COHb. La dificultad para valorar con precisión la deficiencia neurocognitiva ha sido una de las principales fuentes de controversia alrededor de la evidencia clínica en esta área. Hasta la fecha existen seis estudios clínicos con asignación al azar y grupo testigo de HBO₂T para envenenamiento por CO, aunque sólo cuatro se han indicado de forma completa. La revisión del grupo Cochrane sugirió que los datos generales son insuficientes para confirmar un efecto beneficioso de HBO₂T sobre la posibilidad de persistencia de la deficiencia neurocognitiva después del envenenamiento (34% de los pacientes tratados con oxígeno a una atmósfera en comparación con 29% de aquellos que recibieron tratamiento con HBO₂T; razón de probabilidades [OR] 0.78; 95% CI 0.54 a 1.1), esto puede tener más relación con un informe inadecuado o una vigilancia incorrecta que con la evidencia de que el HBO₂T no tiene eficacia. La interpretación de la bibliografía médica tiene un gran impacto en la forma en que se define la deficiencia neurocognitiva. En el estudio con mayor rigor metodológico de los comentados (Weaver et al.), se utilizó una serie de pruebas neuropsicológicas validadas y administradas de forma profesional; la definición se basó en la desviación de un subgrupo individual de calificaciones de los valores normales utilizados, ajustados para la edad; si el paciente refería problemas de memoria, de la atención o de la concentración, se redujo el decremento requerido. Utilizando este método, seis semanas después del envenenamiento, 46% de los pacientes tratados sólo con oxígeno normobárico tuvieron secuelas cognitivas en comparación con 25% de aquellos que recibieron HBO₂T (p = 0.007; número necesario a tratar [NNT] = 5; 95% CI 3 a 16). A los 12 meses, permanecieron las diferencias significativas (32% en comparación con 18%; p=.04; NNT = 7; 95% CI 4 a 124) pese a una pérdida considerable de casos con seguimiento.

Con base en esta información, la HBO₂T aún se recomienda ampliamente para el tratamiento sistemático de pacientes con envenenamiento moderado a grave, en particular en individuos mayores de 35 años de edad que acuden con acidosis metabólica en la gasometría arterial, expuestos por periodos prolongados o con antecedente de pérdida de la conciencia. Por el contrario, muchos toxicólogos no están convencidos sobre la utilidad de HBO₂T en esta situación y recomiendan la realización de estudios bien diseñados.

CONTROVERSIAS ACTUALES EN LA MEDICINA HIPERBÁRICA

El uso de oxígeno hiperbárico se ha asociado con controversias desde que empezó a utilizarse en el decenio de 1950. Se ha desarrollado un enérgico debate en torno al concepto de desarrollar estudios clínicos con asignación al azar, en particular cuando se estudian posibles indicaciones en las que el placebo podría influir significativamente en los resultados. El método más empleado para realizar un estudio ciego para el paciente y para el personal con la exposición de los pacientes del grupo testigo a presiones ligeramente altas mientras se respira aire en la cámara (entre 1.1 y 1.3 ATA). Esta estrategia es eficaz para hacer ciega la exposición, pero los detractores han expresado que la exposición al aire con esta presión (que equivale a 27% de oxígeno a una atmósfera es terapéutica en una forma que debe identificarse). Estos críticos utilizan este supuesto método terapéutico para explicar los beneficios leves medidos en un paciente con diversas enfermedades neurológicas, incluida la parálisis cerebral, trastornos del espectro autista y lesión cerebral traumática leve cuando se exponen a 1.1 a 1.3 ATA u oxígeno al 100% a 2.0 a 2.4 ATA (HBO₂T) que se han encontrado en varios estudios clínicos. Estos beneficios se han interpretado tradicionalmente como consecuencia del efecto placebo y varios autores concluyen que no hay evidencia de un efecto específico para HBO₂T en cualquiera de estos trastornos. Continúa la investigación sobre si la exposición convincente simulada puede considerarse como inactiva. Algunos investigadores sugieren que no es posible realizar estudios ciegos para el paciente y que tales estudios no pueden llevarse a cabo. Debe resolverse esta situación.

INTRODUCCIÓN

El buceo bajo el agua es una actividad recreativa popular que también sirve en una variedad de trabajos como construcciones bajo el agua u operaciones militares. Es una actividad compleja con riesgos y complicaciones médicas singulares que se originan principalmente como consecuencia de los cambios espectaculares en la presión relacionadas con el descenso y el ascenso a través de una columna de agua. Por cada 10.1 m que se incrementa la profundidad en el agua, la presión ambiental (P_amb) se incrementa en 101.3 kPa (una atmósfera) de forma que un buzo a 20 m de profundidad está expuesto a una P_amb de aproximadamente 303.9 kPa (3 ATA) de las cuales una atmósfera corresponde a la presión atmosférica y 2 ATA se producen por la columna de agua.

EQUIPOS DE RESPIRACIÓN

La mayor parte de las actividades de buceo se llevan a cabo utilizando un aparato de respiración autónomo bajo el agua que consiste de uno o más cilindros de gas comprimido conectados con un regulador para reducir la presión y una válvula de demanda activada por el esfuerzo inspiratorio. Algunos buzos utilizan dispositivos de "respiración (rebreathers)" equipos con sistemas que están cerrados o tienen un sistema circular semicerrado con un depurador de dióxido de carbono y un sistema diseñado para mantener la PO2 inspirada segura. El gas expirado se recicla y el consumo de gas se limita a poco más que el oxígeno metabolizado por el buzo. Se prefieren los equipos "Rebreathers" para las inmersiones profundas; estos equipos incluyen helio costoso incluido en la mezcla del respirador (véase más adelante). El buceo laboral a menudo utiliza un equipo de "suministro de superficie" en el cual el gas, junto con otros suministros, como comunicaciones y energía eléctrica, se proporcionan a través de un sistema de cables proveniente de la superficie.

Todos estos sistemas deben proporcionar el gas al buzo con una P_amb similar a la del agua circundante, de lo contrario sería imposible la respiración contra la presión del agua lindante. Para la mayor parte de los casos de buceo recreativo, el gas respirado es aire puro. Rara vez utiliza oxígeno puro porque éste puede provocar convulsiones cuando se inspira con PO₂ (donde la "dosis" se encuentra en función del tiempo de exposición y la PO₂ inspirada) de 130 kPa (1.3 ATA). La PO2 inspirada máxima aceptable en el buceo a menudo se considera de 162 kPa (1.6 ATA), que podría alcanzarse al respirar oxígeno puro a 6 m o aire a 66 m. Ésta es una PO₂ notablemente más baja de la utilizada de manera habitual para el tratamiento hiperbárico, lo que refleja el alto riesgo de convulsiones y toxicidad pulmonar durante la inmersión. Por la misma razón, el buceo profundo requiere el uso de fraccines de oxígeno inferiores a la del aire (FO₂ de 0.21), y los buzos ajustan el contenido del aire de sus gases para permanecer en lo recomendado en las guías de exposición. Los gases para buceo profundo a menudo incluyen helio en lugar de nitrógeno para reducir el efecto narcótico y la densidad del gas como consecuencia de la inhalación de nitrógeno a presiones tan elevadas.

IDONEIDAD PARA EL BUCEO

La razón más común para solicitar valoración médica con respecto al buceo es valorar si el individuo es idóneo para el entrenamiento de dicha actividad o bien, después de alguna complicación de salud. Los candidatos para buceo laboral suelen enviarse a los médicos con capacitación especial en el campo, tanto al momento del ingreso como de forma periódica en lo sucesivo y sus valoraciones médicas suelen conducirse de acuerdo a los estándares señalados por la ley. Por el contrario, en la mayor parte de jurisdicciones, los individuos elegibles para buceo recreativo simplemente completan un cuestionario médico antes de iniciar la capacitación en buceo. Si no existen respuestas positivas, el individuo puede iniciar el entrenamiento, pero una respuesta positiva obliga al individuo a buscar la valoración de un médico para la identificación de enfermedades identificables. Los posibles buzos a menudo acuden con su médico familiar para este fin. En la era moderna, dichas valoraciones han evolucionado de un ejercicio simple de prohibir actividades descartando aquellas con contraindicación potencial a un método más cercano al "análisis de riesgo" en el cual cada caso se valora con base en sus propios méritos. Tales análisis requieren integración de la fisiología del buceo, el impacto de las enfermedades asociadas y el conocimiento detallado de las enfermedades específicas del posible buzo. La revisión detallada de este tema rebasa los objetivos de este capítulo, pero a continuación se resaltan algunos principios importantes.

Existen tres preguntas principales que deben responderse: 1) ¿la enfermedad podría deteriorarse por el buceo?; 2) ¿la enfermedad podría hacer que un problema médico relacionado con el buceo fuera más probable?; 3) ¿la enfermedad podría evitar que el buzo satisfaga los requerimientos funcionales del buceo? Como ejemplo, la epilepsia suele considerarse una contraindicación porque existen estímulos epileptógenos encontrados en el buceo que podrían incrementar la posibilidad de una crisis epiléptica como las presiones elevadas de oxígeno inspirado que se encuentran en el buceo y que incrementarían la probabilidad de convulsiones (y ahogamiento). El asma activo es una contraindicación relativa porque podría predisponer al barotraumatismo pulmonar (véase más adelante), y la cardiopatía isquémica no tratada es una contraindicación porque podría evitar que el buzo realice el esfuerzo suficiente para salir de una situación difícil, como ser capturado en una corriente submarina. Puede ser complejo reconocer las interacciones relevantes entre el buceo y las enfermedades, así como determinar el impacto de la idoneidad para el buceo. Los médicos interesados en realizar de manera sistemática dichas valoraciones deben obtener capacitación relevante. En la mayor parte de los países se cuenta con grupos especialistas que ofrecen dicha capacitación en cursos de corta duración.

El barotraumatismo se define como la lesión hística que se origina como consecuencia de cambios en la presión. El problema del barotraumatismo del oído medio (MEBT, middle-ear barotrauma) con el buceo es similar al que ocurre durante el descenso de altitudes en un aeroplano, pero la dificultad para igualar la presión en el oído medio se exagera bajo el agua por la rapidez y la magnitud de los cambios de la presión conforme el buzo asciende o desciende. La incapacidad para insuflar de manera periódica los espacios del oído medio a través de las trompas de Eustaquio durante el descenso ocasiona dolor. Conforme se incrementa la P_amb, la membrana timpánica (TM) puede lesionarse o incluso romperse conforme se desplaza hacia adentro. La presión negativa en el oído medio ocasiona ingurgitación vascular en las mucosas, lo que ocasiona derrame o hemorragia, la cual puede asociarse con hipoacusia conductiva. La MEBT es mucho menos común durante el ascenso porque el gas en expansión en el oído medio tiende a permeabilizar la trompa de Eustaquio con facilidad y de forma "automática". El barotraumatismo también puede afectar los senos paranasales, aunque los orificios sinusales suelen estar permeables y permiten el equilibrio automático de la presión sin la necesidad de maniobras específicas. Si fracasa el equilibrio de las presiones, puede producirse dolor al concluir el buceo. La dificultad para equilibrar la presión en el oído y en los senos paranasales puede responder al tratamiento con descongestivos orales o nasales.

Con menos frecuencia puede ocurrir barotraumatismo del oído interno (IEBT, inner ear may suffer barotrauma). Se han propuesto varias explicaciones, de la cual la más favorecida sostiene que los intentos forzados de insuflar el oído medio con maniobras de Valsalva durante el descenso puede causar transmisión súbita de la presión a la perilinfa a través del acueducto coclear y romper la ventana redonda, que ya se encuentra bajo tensión por la presión negativa en el oído medio. El médico debe estar alerta ante un posible IEBT después del buceo con hipoacusia neurosensorial o vértigo verdadero (que a menudo se acompaña de náusea, vómito, nistagmo y ataxia). Estas manifestaciones también pueden ocurrir en la DCS del vestíbulo coclear (véase más adelante) pero nunca debe atribuirse a MEBT. Se recomienda la revisión inmediata por un médico experto en medicina de buceo, seguido de envío urgente con el otorrinolaringólogo.

Los pulmones también son vulnerables al barotraumatismo, pero el riesgo es más elevado durante el ascenso. Si el gas en expansión sufre atrapamiento en los pulmones conforme disminuye la P_amb, esto puede ocasionar rotura de los alveolos y del tejido vascular asociado. Puede ocurrir atrapamiento de gas si el buzo de manera intencional o involuntaria mantiene la respiración durante el ascenso o si existen bullas. Es motivo de debate el grado en el cual el asma predispone al barotraumatismo pulmonar, pero la presencia de broncoconstricción activa puede incrementar el riesgo. Por esta razón, los asmáticos que requieren fármacos broncodilatadores de manera regular o aquellos con vías respiratorias sensibles al ejercicio o al aire frío suelen recibir recomendaciones para evitar el buceo. Las consecuencias posibles del barotraumatismo pulmonar incluyen neumotórax y enfisema mediastínico, pero la complicación más temida es la introducción de gas en las venas pulmonares que ocasione embolia gaseosa en las arterias cerebrales (CAGE, cerebral arterial gas embolism). Las manifestaciones de CAGE incluyen pérdida de la conciencia, confusión, hemiplejía, trastornos de la vista y dificultades de lenguaje, las cuales se presentan de inmediato, o unos minutos después de alcanzar la superficie. El tratamiento es el mismo que el descrito más adelante para DCS. Es notable que la evolución de CAGE a menudo incluye resolución sustancial o completa de síntomas iniciales después del evento. Esto probablemente tenga correlación clínica con la involución de las burbujas y la redistribución con el consecuente restablecimiento del flujo sanguíneo. Los pacientes que muestran dicha remisión deben ser valorados por un especialista en centros médicos especializados en buceo porque puede ocurrir deterioro secundario o un nuevo cuadro de embolia. Estos eventos pueden diagnosticarse de forma errónea como apoplejías típicas o como isquemia cerebral transitoria (TIA) (cap. 420) cuando los pacientes son valorados por médicos que no están familiarizados con la medicina de buceo. Todo paciente con síntomas neurológicos después de bucear debe revisar sus síntomas con un especialista en medicina del buceo y considerar el tratamiento de recompresión.

ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN

La DCS es causada por la formación de burbujas de gas inerte disuelto (por lo general nitrógeno) durante o después del ascenso (descompresión) por el uso de gas comprimido durante el buceo. La formación de burbujas también es posible después de la descompresión por actividad extravehicular durante vuelos en naves espaciales y con ascenso a grandes altitudes en una aeronave no presurizada. La DCS en este último escenario es probablemente poco común en comparación con la que ocurre en el buceo, donde la incidencia es de casi un caso en cada 10 000 sesiones de buceo recreativo.

Respirar con una P_amb elevada ocasiona incremento de la captación de gas inerte en la sangre y después en los tejidos. La tasa en la cual el gas inerte se equilibra con el gas inerte inspirado es proporcional al flujo sanguíneo hístico y a la partición de sangre/tejidos para el gas. Factores similares dictan la cinética de eliminación del gas inerte durante el ascenso. Si la tasa de eliminación del gas de los tejidos no corresponde con la de disminución en la P_amb, la suma de presiones del gas disuelto en los tejidos excederá la P_amb, una alteración conocida como "supersaturación". Éste es un prerrequisito para que se formen burbujas durante la descompresión, aunque también participan otros factores no bien comprendidos. Mientras más profundo y más prolongado sea el buceo, mayor será la absorción de gas inerte y más elevada será la probabilidad de supersaturación de los tejidos durante el ascenso. Los buzos controlan su ascenso para una profundidad y tiempo de exposición dados utilizando algoritmos que a menudo incluyen periodos donde se interrumpe el ascenso por periodos prescritos en diferentes profundidades para permitir la eliminación del gas ("paradas para descompresión"). Aunque la falta de apego a estos protocolos incrementa el riesgo de DCS, el apego no garantiza que éste no ocurrirá. Debe sospecharse DCS en cualquier buzo que manifiesta síntomas que no pueden explicarse con facilidad por un mecanismo alternativo.

Las burbujas pueden formarse en los tejidos mismos, donde causan síntomas por tracción mecánica de estructuras sensibles al dolor o de importancia funcional. También se presenta en la circulación venosa conforme la sangre pasa a través de tejidos supersaturados. Algunas burbujas venosas se toleran sin síntomas y se filtran a la circulación en los capilares pulmonares. Sin embargo, en cantidades suficientemente grandes, estas burbujas pueden desencadenar una reacción inflamatoria y de cascada de coagulación, lo que lesiona el endotelio, y activa los elementos formes de la sangre como plaquetas y ocasiona obstrucción vascular pulmonar sintomática. Además, si hay un cortocircuito de derecha a izquierda, por ejemplo, a través de un agujero oval permeable (PFO) o de un cortocircuito intrapulmonar, entonces las burbujas venosas podrían alcanzar la circulación arterial (25% de los adultos presentan un PFO permeable a las sondas). El riesgo de manifestaciones cerebrales, de la médula espinal, del oído interno y cutáneas parecen más elevadas en presencia de cortocircuito significativos, lo que sugiere que estas burbujas venosas "arterializadas" pueden causar lesión, quizá al alterar el flujo de la microcirculación de los órganos blanco. Las micropartículas circulantes, que se incrementan en número y tamaño después del buceo, se encuentran bajo investigación como indicadores de descompresión o como agentes nocivos directos. Aún se desconoce cómo se originan y cuál es su participación en DCS.

En el cuadro C11-3 se enumeran las manifestaciones de DCS agrupadas con base en el aparato o sistema afectado. La mayor parte de los casos se manifiestan con síntomas leves, lo que incluye dolor musculoesquelético, fatiga y manifestaciones neurológicas menores como parestesias irregulares. Son mucho menos comunes las presentaciones graves. Las manifestaciones pulmonares y cardiovasculares pueden poner en riesgo la vida y la afectación de la médula espinal a menudo ocasiona incapacidad permanente. La latencia es variable. La DCS grave por lo general se manifiesta minutos después de alcanzar la superficie, pero podrían no producirse síntomas leves por varias horas. Los síntomas que se originan después de 24 h de bucear tienen poca probabilidad de tener relación con DCS. La presentación puede ser confusa e inespecífica, y no existen estudios diagnósticos de utilidad. El diagnóstico se basa en la integración de los hallazgos del examen del perfil del buceo, la relación temporal y la naturaleza de los síntomas de la exploración física.

Algunas presentaciones de DCS pueden ser difíciles de separar de las de CAGE después de barotraumatismo pulmonar, pero desde una perspectiva clínica, la diferenciación es de poca importancia porque las medidas de primeros auxilios y el tratamiento definitivo de ambas alteraciones son similares.

TRATAMIENTO