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Las clamidias que infectan a los humanos se dividen en tres especies, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae y Chlamydia psittaci, sobre la base de la composición antigénica, las inclusiones intracelulares, la susceptibilidad a la sulfadiazina y la producción de enfermedades. La separación del género Chlamydia en los géneros Chlamydia y Chlamydophila sigue siendo controvertida; en este capítulo, se considera que las tres clamidias, que son patógenos de los seres humanos, pertenecen al género Chlamydia, en consonancia con las publicaciones que no apoyan la nueva taxonomía. Otras clamidias infectan a los animales, pero rara vez infectan a los seres humanos. Todas las clamidias exhiben características morfológicas similares, comparten un antígeno de grupo común y se multiplican en el citoplasma de sus células hospederas mediante un ciclo de desarrollo distintivo. Las clamidias se pueden ver como bacterias gramnegativas que carecen de mecanismos para la producción de energía metabólica y no pueden sintetizar trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate). Esto las restringe a una existencia intracelular, donde la célula hospedera proporciona intermediarios ricos en energía. Por tanto, las clamidias son patógenos intracelulares obligados.
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Todas las clamidias comparten un ciclo de desarrollo bifásico común y único. La partícula infecciosa ambientalmente estable (forma transmisible) es una pequeña célula llamada cuerpo elemental (EB, elemental body). Estas son aproximadamente de 0.3 μm en diámetro (fig. 27–1) con un nucleoide denso en electrones. Las proteínas de membrana EB tienen proteínas de membrana altamente reticuladas. En el caso de EB, estos tienen una alta afinidad por las células epiteliales del hospedero y entran rápidamente en ellas. El primer paso en la entrada implica la interacción entre las proteínas de la membrana externa de EB y el proteoglucano sulfato de heparina de las células hospederas. El segundo paso implica la unión adicional e irreversible a una variedad de otros receptores de la célula hospedera. Parece que hay múltiples adhesinas, como OmcB, la proteína principal de la membrana externa (MOMP, main outer membrane protein), MOMP glucosilada y otras proteínas de la superficie. Después de la adherencia, los mecanismos que se cree que median en la entrada en la célula hospedera también varían e involucran la reestructuración del citoesqueleto y la activación de los sistemas de secreción tipo III y otros efectores. Estos EB, generalmente, se ven unidos cerca de la base de las microvellosidades, donde posteriormente son absorbidos por la célula hospedera. Más de un mecanismo parece ser funcional: la endocitosis, mediada por receptores en las fosas recubiertas de clatrina, y la pinocitosis a través de las fosas no recubiertas. Es inhibida la fusión lisosomal, lo que crea un entorno protegido unido a la membrana alrededor de las clamidias. Poco después de la entrada en la célula hospedera, los enlaces disulfuro de las proteínas de la membrana EB se reducen (ya no se entrecruzan), y EB se reorganiza en una estructura más grande ...