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Los cálculos renales son frecuentes, afectan alrededor de 1% de la población y son recurrentes en más de la mitad de los pacientes. La formación de cálculos comienza cuando la orina se sobresatura con componentes insolubles debido a 1) bajo volumen urinario, 2) excreción excesiva o insuficiente de compuestos seleccionados y 3) otros factores (p. ej., pH urinario) que disminuyen la solubilidad. Cerca de 75% de los cálculos están basados en Ca (la mayoría de oxalato de Ca; también fosfato de Ca y otros cálculos mixtos), 15% de estruvita ((magnesio-amonio-fosfato), 5% de ácido úrico y 1% de cistina, lo que refleja la(s) alteración(es) metabólica(s) de donde surge(n).
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Los cálculos en la pelvis renal pueden ser asintomáticos o causar hematuria sola; con su paso, logra ocurrir obstrucción en cualquier sitio a lo largo del sistema de recolección. La obstrucción relacionada con el paso de un cálculo provoca dolor intenso, que a menudo se irradia a la ingle, a veces acompañado de síntomas viscerales intensos (es decir, náuseas, vómitos, diaforesis, mareos), hematuria, piuria, infección del tracto urinario (UTI), y, rara vez, hidronefrosis. En contraste, los cálculos coraliformes, asociados con UTI recurrente con organismos que degradan la urea (Proteus, Klebsiella, Providencia, Morganella y otros), pueden ser completamente asintomáticos y manifestarse con pérdida de la función renal.
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COMPOSICIÓN DEL CÁLCULO
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Casi todos los cálculos están compuestos por oxalato de calcio. Estos pueden estar asociados con hipercalciuria y/o hiperoxaluria. La hipercalciuria puede observarse en asociación con una dieta muy alta en Na, tratamiento con diuréticos de asa, acidosis tubular renal distal (RTA, renal tubular acidosis) (tipo I), sarcoidosis, síndrome de Cushing, exceso de aldosterona o afecciones asociadas con hipercalcemia (p. ej., hiperparatiroidismo primario, exceso de vitamina D, síndrome de leche y alcalinos), o puede ser idiopática.
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Se puede observar hiperoxaluria con síndromes de mala absorción intestinal (especialmente ileal) (p. ej., enfermedad inflamatoria intestinal, pancreatitis), debido a la reducción de la secreción intestinal de oxalato y/o la unión del Ca intestinal por ácidos grasos dentro de la luz intestinal, con una absorción mejorada de oxalato libre e hiperoxaluria. Los cálculos de oxalato de calcio también logran formarse debido a 1) una deficiencia de citrato urinario, un inhibidor de la formación de cálculos que se subexcreta con acidosis metabólica, y 2) hiperuricosuria (véase más adelante). Los cálculos de fosfato de Ca son mucho menos frecuentes y tienden a ocurrir en el contexto de un pH urinario anormalmente alto (7–8), generalmente en asociación con una RTA distal completa o parcial.
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Los cálculos de estruvita se forman en el sistema colector cuando hay infección con organismos que dividen la urea. La estruvita es el componente más común de los cálculos tipo coraliformes y de la obstrucción. Los factores de riesgo incluyen infección urinaria previa, enfermedad de cálculos no estruvíticos, sondas ...