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La susceptibilidad a las arritmias puede ocurrir por anomalías genéticas o por cardiopatía estructural adquirida. La susceptibilidad puede incrementarse por las anomalías electrolíticas, desequilibrios hormonales (tirotoxicosis, estados con secreción excesiva de catecolaminas), hipoxia, efectos medicamentosos (prolongación del intervalo QT o cambios en la automaticidad, en la conducción y en el periodo refractario) e isquemia miocárdica. La investigación continua ha proporcionado información importante sobre la base genética de las arritmias y se está ampliando con rapidez el conocimiento en esta área. La mayor parte de las arritmias se clasifican como 1) trastornos de la formación del impulso o de la automaticidad, 2) anomalías de la conducción del impulso, 3) mecanismo de reentrada y 4) desencadenamiento de la actividad.
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La alteración de la automaticidad es el mecanismo para el paro del nódulo sinusal, para muchas extrasístoles y para ritmos automáticos, así como el factor de inicio en las arritmias con mecanismo de reentrada.
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Las anomalías de la conducción o propagación del impulso pueden ocurrir al nivel del nódulo sinusal o auriculoventricular, en el sistema de conducción intraventricular y en las aurículas o ventrículos. Éstos causan el bloqueo de salida sinoauricular, para el bloqueo auriculoventricular al nivel del nódulo o en posición más distal y para el restablecimiento del circuito de reentrada.
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La reentrada es el mecanismo subyacente para muchas arritmias, lo que incluye extrasístoles, muchas taquicardias supraventriculares paroxísticas, flúter auricular y taquicardia ventricular relacionada con infarto. Para que ocurra la reentrada, debe haber un área de bloqueo unidireccional con el retraso apropiado para permitir la despolarización repetida en el sitio de origen.
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La actividad desencadenada ocurre cuando la posdespolarización (actividad eléctrica anormal que persiste después de la despolarización) alcanza el nivel de umbral necesario para desencadenar una nueva despolarización. La actividad desencadenada puede dividirse en dos categorías diferentes: dependiente de causa y dependiente de catecolaminas. La actividad desencadenada dependiente de pausa es ocasionada por repolarización precoz en la fase 3 del potencial de acción. Éste a menudo es el mecanismo de la taquicardia ventricular polimorfa. La actividad desencadenada dependiente de catecolaminas es causada por las polarizaciones tardías en la fase 4 del potencial de acción. Puede observarse en pacientes con intoxicación digitálica, isquemia cardiaca o prolongación congénita del intervalo QT. El incremento del tono simpático también participa en estas arritmias. La taquicardia del infundíbulo ventricular derecho se atribuye a este mecanismo.
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Park
DS
et al. The cardiac conduction system. Circulation. 2011 Mar;123(8):904–15.
[PubMed: 21357845]