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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
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La AKI se define como un aumento absoluto de la creatinina sérica de 0.3 mg/100 mL o más en 48 h o un aumento relativo de al menos 1.5 veces el valor basal que se sabe o se presume que ocurrió en los últimos siete días. La AKI se identifica como oligúrica si la producción de orina es < 400 a 500 mL/día. Clínicamente, la AKI se caracteriza por una incapacidad para mantener el equilibrio acidobásico, de líquidos y electrólitos y para la excreción de productos de desecho nitrogenados. Las guías publicadas en 2012 Kidney Disease Improving Global Outcomes Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury describen tres niveles progresivos de lesión renal aguda (etapas 1, 2 o 3) con base en el aumento de la creatinina sérica o la disminución del gasto urinario, lo que guarda relación con el pronóstico. La etapa 1 se define como un incremento de 1.5 a 1.9 veces de las concentraciones séricas de creatinina o una disminución del gasto urinario a 0.5 mL/kg/h en 6 a 12 h, y la etapa 2 como un aumento de 2 a 2.9 veces en las concentraciones séricas de creatinina o disminución del gasto urinario a 0.5 mL/kg/h en 12 h o más. La etapa 3 consiste en el aumento de tres veces o más de la creatinina sérica, aumento de la creatinina sérica ≥ 4 mg/100 mL, disminución de la producción de orina < 0.3 mL/kg/h por 24 h o más, anuria durante 12 h o más o inicio del tratamiento de sustitución renal. En ausencia de riñones funcionales, las concentraciones séricas de creatinina suelen aumentar en 1 a 1.5 mg/100 mL/día, aunque en ciertos trastornos, como la rabdomiólisis, la creatinina sérica aumenta con mayor rapidez. Cerca de 5% de hospitalizaciones y 30% de ingresos en la unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit) son consecuencia del diagnóstico de AKI y tal situación aparecerá en 25% de los pacientes hospitalizados. Los sujetos con lesión renal aguda de cualquier tipo están expuestos a un mayor riesgo de muerte de todas las causas, según los datos de cohortes prospectivas, exista o no recuperación renal sustancial. Las tasas de daño renal agudo en el entorno hospitalario han aumentado de manera progresiva desde la década de 1980 y continúan aumentando.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Aunque muchos pacientes no experimentarán ningún síntoma o signo de AKI, la acumulación de productos de desecho nitrogenado en ocasiones puede causar síntomas y signos inespecíficos, denominados en conjunto uremia. La uremia ocasiona náusea, vómito, malestar y alteraciones del nivel de conciencia. Además, los pacientes pueden experimentar síntomas y signos del proceso patológico subyacente que causa AKI (p.ej., lupus). Puede presentarse ...