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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
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El tamaño de los riñones es pequeño y muestra contracción.
Menor capacidad de concentración de orina.
Acidosis metabólica hiperclorémica.
Disminución de la GFR.
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La uropatía obstructiva por obstrucción prolongada o recurrente de las vías urinarias constituye la causa más frecuente de enfermedad tubulointersticial crónica. Las causas principales son la enfermedad de próstata; el cálculo ureteral en un solo riñón funcional; los cálculos en ambos uréteres; el carcinoma del cuello uterino, el colon o la vejiga, y tumores o fibrosis retroperitoneales.
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La nefropatía por reflujo del reflujo vesicoureteral es predominantemente un trastorno de niños y ocurre con el desplazamiento retrógrado de la orina de la vejiga a los riñones durante la micción. Ocupa el segundo lugar como causa de enfermedad tubulointersticial crónica y es consecuencia de la insuficiencia del esfínter vesicoureteral. La orina extravasada pasa al plano intersticial y surge una reacción inflamatoria y con ella fibrosis. La respuesta inflamatoria proviene de la acción de bacterias o de los componentes normales de la orina.
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Por lo general, la nefropatía por analgésicos se observa en pacientes que ingieren grandes cantidades de analgésicos. Los fármacos que pueden ser lesivos son fenacetina, paracetamol, ácido acetilsalicílico y NSAID, y el acetaminofeno como posible fármaco dañino, aunque sin una certeza absoluta. Se considera que para que surja insuficiencia renal se necesita que el paciente consuma al menos 1 g/día de estos analgésicos durante tres años. Muchos pacientes subestiman en gran medida su consumo de analgésicos. El trastorno se observa más a menudo en personas que utilizan los analgésicos contra cefaleas crónicas, mialgias y artritis. El sexo femenino, la edad avanzada y la desnutrición son factores de riesgo para la nefropatía por analgésicos. En el estudio histopatológico se identifican inflamación tubulointersticial y necrosis papilar. Las concentraciones de algunos analgésicos en el extremo de la papila y la zona interna de la médula son 10 veces mayores que en la corteza renal. La fenacetina, causa frecuente del trastorno y que en la actualidad se consigue con dificultad en Estados Unidos, se metaboliza en las papilas por la vía de la hidroperoxidasa de prostaglandina hasta la formación de productos intermedios reactivos, que se unen en forma covalente a las macromoléculas de las células intersticiales y causan su necrosis. El ácido acetilsalicílico y otros NSAID ocasionan daño por su metabolismo a productos intermediarios activos que pueden ocasionar necrosis celular; estos fármacos también disminuyen el flujo sanguíneo a la médula renal (por inhibición de la síntesis de prostaglandina) y disminuyen los niveles de glutation que son necesarios para destoxificar.
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En Estados Unidos, en la actualidad se observa con poca frecuencia el contacto ambiental con metales pesados (como plomo, cadmio, mercurio y bismuto), pero pueden originar enfermedad tubulointersticial. Las personas en riesgo de padecer esa enfermedad inducida por plomo son las que están expuestas en su trabajo (como los soldadores que ...