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Las placas en las paredes arteriales de los pacientes con ateroesclerosis contienen grandes cantidades de colesterol. Mientras mayor sea la concentración de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL), mayor es el riesgo de cardiopatía ateroesclerótica; por el contrario, mientras mayor sea la cantidad de colesterol de lipoproteína de alta densidad (HDL), menor es el riesgo de cardiopatía coronaria (CHD, coronary heart disease). Esto es verdad en varones y mujeres, en distintos grupos raciales y étnicos y en todos los grupos de edad al menos hasta los 75 años. Como la mayor parte del colesterol en el suero se encuentra en LDL, la concentración alta de colesterol total también se relaciona con un riesgo más alto de CHD. Los varones de edad madura cuyo colesterol está en el quintil más alto para su edad (> 230 mg/100 mL o 5.95 mmol/L) tienen un riesgo de muerte coronaria antes de los 65 años cercano al 10%; los varones en el quintil más bajo (< 170 mg/100 mL o 4.40 mmol/L) tienen un riesgo del 3%. La muerte por CHD antes de los 65 años es menos frecuente en las mujeres, con riesgos equivalentes a un tercio del de los varones. En los varones, cada incremento de 10 mg/100 mL o 0.26 mmol/L en el colesterol (o colesterol LDL) eleva el riesgo de CHD en cerca de 10%; cada incremento de 5 mg/100 mL o 0.13 mmol/L en la HDL se acompaña de un descenso en el riesgo cercano al 10%. La relación del colesterol HDL con el riesgo más bajo es mayor en mujeres, mientras que los efectos del colesterol total y LDL son menores.
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Aún no se describe por completo el mecanismo exacto por el cual las partículas de LDL que contienen apolipoproteína B, así como la VLDL y remanentes IDL (lipoproteínas remanentes), conducen a la formación de placas ateroescleróticas, o el medio por el que las partículas de HDL protegen contra su desarrollo. Es probable que el modelo de que la LDL transporte colesterol a las paredes de las arterias, mientras la HDL lo retira sea una simplificación excesiva. Después de la captación de las lipoproteínas portadoras de apolipoproteína B en la pared arterial, la oxidación las confiere un carácter muy aterógeno. Los receptores en la superficie de los macrófagos dentro de las placas ateroescleróticas unen y acumulan la LDL oxidada y las lipoproteínas remanentes. Es probable que la formación de anticuerpos contra LDL oxidada también sea importante en el desarrollo de la placa. El tamaño de la molécula de LDL también pude influir en la aterogénesis; en concentraciones semejantes de LDL, las personas con grandes cantidades de partículas más pequeñas parecen tener mayor riesgo de CHD.
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La relación del colesterol VLDL con la aterogénesis es menos segura, aunque se cree que las lipoproteínas remanentes (derivadas del metabolismo de VLDL) son al menos tan aterógenas como las partículas LDL. Es probable que sean importantes ...