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TRATAMIENTO INICIAL DE LA INSUFICIENCIA PULMONAR AGUDA
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DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA PULMONAR EN PACIENTES QUIRÚRGICOS
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La mayoría de las causas de insuficiencia pulmonar en el paciente quirúrgico se pueden adjudicar a una o más de las nueve siguientes: insuficiencia pulmonar del choque, traumatismo y septicemia; insuficiencia mecánica producida por una alteración en la mecánica del sistema respiratorio; atelectasia; aspiración; contusión pulmonar; neumonía; embolia pulmonar; edema pulmonar cardiógeno y, rara vez, edema pulmonar neurógeno.
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La insuficiencia pulmonar del choque, traumatismo y septicemia aparece por traumatismo extrapulmonar, infección o reperfusión isquémica en el contexto del choque. Los productos de la coagulación y la inflamación se transportan intravascularmente desde los tejidos dañados y son llevados a los pulmones (o al hígado, en el caso de la circulación visceral, y de ahí a los pulmones), donde generan una reacción inflamatoria aguda. Las causas extrapulmonares son muchas, y varían desde infecciones necrosantes hasta respuestas inflamatorias no infecciosas (como pancreatitis) a la reperfusión de extremidades isquémicas y a lesión de tejido blando.
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El concepto de insuficiencia pulmonar secundaria a reperfusión isquémica extrapulmonar, coagulación e inflamación, que es frecuente en pacientes quirúrgicos, puede incluirse en una categoría más amplia de insuficiencia pulmonar conocida como síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome). Los criterios de Berlín definen al ARDS como el inicio agudo de hipoxemia con infiltrados bilaterales visibles en la radiografía de tórax o la tomografía computarizada (CT, computed tomography), así como relación PaO2:FIO2 menor de 300, que no se explica por completo por la insuficiencia cardiaca o sobrecarga de líquidos.
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Las causas del ARDS incluyen las que son responsables de una insuficiencia pulmonar de choque, traumatismo y septicemia, y también neumonía grave y aspiración. El resultado final de todos estos padecimientos es la activación de macrófagos y otras células inflamatorias en los pulmones. Los mediadores alteran el endotelio microvascular, y el plasma se extravasa hacia el intersticio y, en el caso de los pulmones, hacia los alveolos. El edema pulmonar resultante altera la ventilación y la oxigenación; la microembolización a los pulmones altera la perfusión. La saturación de oxígeno arterial disminuye y aumenta el contenido de dióxido de carbono, suponiendo que no hay mecanismos compensatorios. Por último, el proceso inflamatorio en los pulmones libera mediadores hacia la circulación sistémica, lo que puede producir inflamación y disfunción hepática, intestinal y renal.
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Se han considerado algunos mediadores de la coagulación y la inflamación como causas del aumento en la permeabilidad. Proteasas, cininas, complemento, radicales de oxígeno, prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, enzimas lisosómicas y otros mediadores se liberan a partir de agregados de plaquetas y leucocitos, o a partir del endotelio o el plasma, como consecuencia de la interacción entre los agregados y la pared vascular. Algunas de estas sustancias son quimioatrayentes de más plaquetas y glóbulos blancos, y se desarrolla un ciclo vicioso de inflamación que ...