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INTRODUCCIÓN

El calcio y el fósforo, los dos elementos principales del hueso, son cruciales no sólo para la resistencia mecánica del esqueleto, sino para el funcionamiento normal de muchas otras células del cuerpo. Tres hormonas son los reguladores principales de la homeostasis del calcio y el fosfato: la hormona paratiroidea (PTH, parathyroid hormone), la vitamina D y el factor de crecimiento de los fibroblastos 23 (FGF-23, fibroblast growth factor 23) (figura 42–1). La calcitonina, los glucocorticoides y los estrógenos desempeñan funciones secundarias. Estas hormonas, o fármacos que imitan o suprimen sus acciones, se utilizan en el tratamiento de los trastornos minerales óseos (p. ej., osteoporosis, raquitismo, osteomalacia, enfermedad de Paget), al igual que varios agentes no hormonales.

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Figura 42–1.

Efectos de los metabolitos activos de la vitamina D (D), la hormona paratiroidea (PTH, parathyroid hormone), la calcitonina (CT) y el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23, fibroblast growth factor 23) sobre la homeostasis del calcio y el fósforo. Los metabolitos activos de la vitamina D aumentan la absorción de calcio tanto del intestino como del hueso, mientras que la PTH aumenta la reabsorción del hueso. Los metabolitos de la vitamina D y la PTH reducen la excreción urinaria de calcio. En animales con deficiencia de vitamina D, los metabolitos activos de ésta producen un aumento neto de la mineralización ósea al incrementar la disponibilidad de calcio y fosfato séricos. (Reproducido con autorización de Katzung BG, Vanderah TW: Basic & Clinical Pharmacology, 15th ed. New York, NY: McGraw Hill; 2021).

REGULADORES HORMONALES DE LA HOMEOSTASIS MINERAL ÓSEA

A. Hormona paratiroidea

La hormona paratiroidea (PTH, parathyroid hormone), un péptido de 84 aminoácidos, aumenta el calcio sérico y reduce el fosfato sérico; actúa sobre los receptores acoplados a la proteína G de membrana para aumentar el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP, cyclic adenosine monophosphate) en las células óseas y tubulares renales. En el riñón, la PTH inhibe la excreción de calcio, promueve la excreción de fosfato y estimula la producción de metabolitos activos de vitamina D (figura 42–1; cuadro 42–1). En el hueso, la PTH promueve el recambio óseo al aumentar la actividad tanto de los osteoblastos como de los osteoclastos (figura 42–2B); la activación de los osteoclastos no es un efecto directo y, en cambio, es producto de su estímulo sobre los osteoblastos de la formación del ligando RANK (RANKL, RANK ligand), un miembro de la familia de citocinas del factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor) que estimula la actividad de los osteoclastos maduros y la diferenciación de los precursores de los osteoclastos.

Figura 42–2.

Interacciones hormonales que controlan la homeostasis mineral ósea. A) La 1,25-dihidroxivitamina D que produce el riñón bajo el control de la ...

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