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Las conjuntivopatías, también llamadas trastornos vasculares del colágeno, tienen dos causas básicas subyacentes. En primer lugar, existen las enfermedades por inmunocomplejos, en las que el depósito de inmunocomplejos inflige daño al tejido conjuntivo. Puesto que se manifiestan por inflamación estéril, sobre todo de la piel, articulaciones, vasos sanguíneos y riñones, también se las denomina enfermedades reumáticas. Muchas de estas afecciones por inmunocomplejos son más frecuentes en mujeres; dos ejemplos son el lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus erythematosus) y la artritis reumatoide. En segundo lugar, figuran los trastornos hereditarios, que abarcan al hueso, piel, cartílago, vasos sanguíneos y membranas basales. Estas comprenden al síndrome de Marfan, osteogénesis imperfecta y síndrome de Ehlers-Danlos.
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CONJUNTIVOPATÍAS INMUNITARIAS
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Estas anomalías pueden separarse en aquellas que se acompañan o no de la formación de autoanticuerpos. El factor reumatoide es un autoanticuerpo identificado en muchas enfermedades inflamatorias autoinmunitarias, como SLE, artritis reumatoide, esclerosis generalizada (esclerodermia), conjuntivopatía mixta, dermatomiositis, polimiositis y diversos síndromes vasculíticos. Por el contrario, las espondiloartropatías seronegativas al factor reumatoide se acompañan de expresión del antígeno llamado antígeno leucocítico humano B27 (HLA-B27, human leukocyte antigen B27). Estas incluyen a la espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, enfermedad de Reiter y otros síndromes artríticos.
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La inmunosupresión normal del embarazo que posibilita el injerto satisfactorio de los tejidos fetales y placentarios, y que es fundamental para él, mitiga la actividad en algunos de estos síndromes. En primer lugar, los estrógenos se elevan y los andrógenos atenúan la respuesta de las células T, y la progesterona es inmunosupresora (Abdul Hussain, 2020; Robinson, 2012). En segundo lugar, el embarazo induce un predominio de células cooperadoras T2 en comparación con las células cooperadoras T1 productoras de citocinas (Petri, 2019). Estos cambios se describen con detalle en los capítulos 4 y 5.
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No obstante, las enfermedades inmunitarias activas contribuyen algunas veces a las complicaciones obstétricas (Kither, 2020). Un estudio longitudinal de cohortes encontró que las enfermedades reumáticas sistémicas autoinmunitarias y no diagnosticadas se acompañan de un riesgo significativo de padecer preeclampsia y restricción del crecimiento fetal (Spinillo, 2016). En este estudio, la prevalencia aproximada de enfermedades reumáticas sistémicas no diagnosticadas era de 0.3% y 25% de estos embarazos se complicó con preeclampsia o restricción del crecimiento fetal.
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Por último, algunas enfermedades inmunitarias se deben a los embarazos previos o se activan por ellos. Una explicación señala que aparecen desde el principio del embarazo células fetales y DNA libre de células en la sangre materna (Simpson, 2013; Waldorf, 2008). El microquimerismo fetal celular es la persistencia de células fetales en la circulación materna y en los órganos después del embarazo. Estas células algunas veces se injertan en los tejidos maternos y estimulan la producción de autoanticuerpos. La evidencia de este fenómeno incluye a los hemocitoblastos fetales injertados en los tejidos ...