14-07: Trastornos adquiridos de la función plaquetaria

INTRODUCCIÓN

Es más frecuente la disfunción plaquetaria adquirida que la hereditaria; el uso generalizado de medicamentos con actividad en las plaquetas explica la mayor parte de los casos de defectos cualitativos (eCuadro 14–2). En estos casos, la inhibición plaquetaria casi siempre disminuye siete a nueve días después de interrumpir el fármaco, que es el tiempo necesario para reponer todas las plaquetas afectadas por las nuevas producidas. En los casos donde la función plaquetaria no se ve afectada de manera irreversible, la inhibición plaquetaria se recupera con la eliminación del fármaco del organismo. A veces es indispensable la transfusión de plaquetas si hay hemorragia con importancia clínica.

Las manifestaciones de laboratorio de la intoxicación por ácido acetilsalicílico incluyen prolongación del tiempo de cierre del cartucho de epinefrina en el sistema analizador de la función plaquetaria (PFA)-100 o disminución en la agregación a dosis bajas de colágeno y trombina (y conservación de la agregación en respuesta a dosis altas de colágeno y trombina) en los estudios de agregación plaquetaria. Los estudios anormales de agregación plaquetaria pueden observarse en casos de defectos plaquetarios cualitativos inducidos por su enfermedad, pero los defectos específicos varían de forma considerable.