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El nitroprusiato de sodio es un vasodilatador de acción corta que se administra por vía parenteral, se usa para tratar la hipertensión grave y la insuficiencia cardiaca. También se usa en el tratamiento de la hipertensión en el posoperatorio de pacientes sometidos a cirugía cardiaca y para inducir hipotensión para ciertos procedimientos quirúrgicos. La toxicidad puede producirse con el tratamiento agudo con dosis altas o con administraciones IV prolongadas.
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I. MECANISMO DE TOXICIDAD
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El nitroprusiato se hidroliza con rapidez (semivida, 11 min) y libera cianuro libre, que en condiciones normales se convierte pronto en tiocianato mediante las enzimas rodanasas en el hígado y vasos sanguíneos. La liberación de hemoglobina libre en la circulación extracorporal acelera la liberación de cianuro libre y puede aumentar el riesgo de toxicidad por cianuro.
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La intoxicación aguda con cianuro puede ocurrir con las venoclisis cortas de nitroprusiato en dosis altas (10 mcg /kg/min) o con la administración prolongada de dosis más bajas (3 a 10 mcg /kg/min).
El tiocianato se elimina por vía renal y puede acumularse en pacientes con insuficiencia renal, sobre todo después de administraciones IV prolongadas.
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La dosis tóxica depende de la función renal y hepática, así como del ritmo de administración IV.
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La intoxicación clínica con cianuro es rara con ritmos de administración IV < 10 mcg/kg/min, pero se ha usado una dosis de 2 mcg/kg/min como umbral de la toxicidad. Un estudio en niños que recibieron nitroprusiato después de cirugía cardiaca encontró que una dosis de 1.8 mcg/kg/min o más era predictiva de valores elevados de cianuro en sangre, aunque no siempre de toxicidad clínica. Los factores de riesgo para la intoxicación por cianuro incluyen enfermedad hepática e hipotermia terapéutica. El tiosulfato de sodio puede combinarse con el nitroprusiato (proporción 10:1) durante las infusiones en dosis altas (4 mcg/kg/min o más) para prevenir el desarrollo de toxicidad por cianuro.
La toxicidad por tiocianato no ocurre con el uso breve en personas con función renal normal, pero sí puede ocurrir con administraciones prolongadas (p. ej., > 3 mcg/kg/min por ≥ 48 h), en especial en personas con insuficiencia renal (con ritmos de solo 1 mcg/kg/min).
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III. PRESENTACIÓN CLÍNICA
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El efecto adverso más frecuente del nitroprusiato es la hipotensión, que a menudo se acompaña de taquicardia refleja. La hipoperfusión periférica y cerebral puede causar acidosis láctica y estado mental alterado.
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La intoxicación por cianuro puede acompañarse de cefalea, mareo, náusea, vómito, ansiedad, agitación, delirio, psicosis, taquipnea, taquicardia, hipotensión, pérdida de la consciencia, convulsiones y acidosis metabólica. El ECG puede mostrar patrones isquémicos. Es posible observar valores elevados de oxígeno sanguíneo venoso mixto.
La acumulación de tiocianato causa somnolencia, confusión, delirio, temblor e hiperreflexia. En raras ocasiones hay convulsiones y estado de coma con la toxicidad grave.
La metahemoglobinemia...