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La quinina es un isómero óptico de la quinidina, un antiarrítmico clase Ia bloqueador del conducto de sodio con el que comparte efectos farmacológicos similares. La quinina es el principal alcaloide encontrado en la corteza del árbol cinchona y en alguna época se usó mucho para el tratamiento del paludismo, todavía se usa en ocasiones para casos resistentes a la cloroquina. Una advertencia de 2006 de la FDA desaconsejó el uso de quinina en el tratamiento de los calambres musculares nocturnos. La quinina se encuentra en el agua tónica y se ha usado para cortar la heroína callejera. También se ha usado como abortivo.
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I. MECANISMO DE TOXICIDAD
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Se cree que el mecanismo de toxicidad de la quinina es similar al de la quinidina; sin embargo, la quinina es una cardiotoxina mucho menos potente.
La quinina también tiene efectos tóxicos en la retina que pueden conducir a la ceguera. Evidencia reciente indica un efecto tóxico directo en las células fotorreceptoras y ganglionares.
La inhibición de los conductos de potasio puede alterar la audición, producir tinnitus y vértigo, así como hipoglucemia.
La quinina tiene efectos irritantes directos en el tubo digestivo y estimula los centros del SNC generadores de la náusea y vómito.
Las reacciones de hipersensibilidad incluyen urticaria, dermatitis por fotosensibilidad, vasculitis cutánea, angioedema y trombocitopenia (“púrpura por coctel”).
Farmacocinética. Se absorbe bien, con concentración máxima 1–3 h después de la ingestión. Su volumen de distribución es de 1.2 a 1.7 L/kg. Unión con proteína, 80%. Semivida de eliminación 8 a 14 h.
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El sulfato de quinina está disponible en cápsulas y tabletas con 130 a 325 mg. La dosis tóxica mínima es cercana a 3 a 4 g en adultos; una dosis de 1 g resultó letal en un niño.
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III. PRESENTACIÓN CLÍNICA
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Los efectos tóxicos afectan a los sistemas cardiovascular y nervioso central, los ojos y otros sistemas orgánicos.
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La intoxicación leve produce náusea, vómito y cinchonismo (tinnitus, sordera, vértigo, cefalea y trastornos visuales).
La intoxicación grave puede causar ataxia, confusión, obnubilación, convulsiones, estado de coma y paro respiratorio. Con la intoxicación masiva, la cardiotoxicidad semejante a la de la quinidina (hipotensión, prolongación de QRS y del intervalo QT, bloqueo auriculoventricular [AV] y arritmias ventriculares) puede ser letal.
La toxicidad retiniana ocurre 9 a 10 h después de la ingestión e incluye visión borrosa, percepción alterada del color, constricción de los campos visuales y ceguera. Las pupilas a menudo están fijas y dilatadas. La fundoscopia puede revelar espasmo arterial retiniano, palidez de la papila y edema macular. Aunque se produce la recuperación gradual, muchos pacientes quedan con daño visual permanente.
Otros efectos tóxicos de la quinina incluyen hipopotasemia, hipoglucemia, hemólisis (en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa [G6PD]) y malformaciones congénitas cuando se usa durante el embarazo.