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La oftalmopatía tiroidea (oftalmopatía de Graves) es un síndrome de anormalidades clínicas e imagenológicas orbitarias consecutivo al depósito de mucopolisacáridos e infiltración de células inflamatorias crónicas en los tejidos de la órbita, en especial en los músculos extraoculares. De los pacientes con enfermedad de Graves, 20% a 40% muestra oftalmopatía manifiesta, entre 5% y 10% padece exoftalmos pronunciado, en el cual el ojo es impelido hacia delante por la mayor cantidad de grasa retrorbitaria y los músculos oculares se han engrosado por la infiltración linfocítica. La gravedad de la oftalmopatía no es directamente proporcional a la gravedad de la tirotoxicosis; no siempre es posible detectar evidencia clínica o de laboratorio de disfunción tiroidea y anticuerpos tiroideos al manifestarse o incluso durante el seguimiento a largo plazo, pero su ausencia obliga a descartar otras enfermedades.
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La oftalmopatía tiroidea tiene una etapa inflamatoria temprana, con duración de 18 a 36 meses, en la que existe infiltracióin linfocítica activa en los tejidos retrobulbares. Después la fase inflamatoria activa tiende a convertirse en una fase crónica, fibrótica y “apagada” en la cual el tratamiento del exoftalmos no responde al tratamiento con glucocorticoides. La oftalmopatía tiroidea se ha agravado después del tratamiento con 131I (véase antes Yodo radiactivo) o durante el tratamiento con tiazolidinedionas (p. ej., pioglitazona); la oftalmopatía tiroidea constituye una contraindicación relativa al tratamiento con 131I. El tabaquismo incrementa la gravedad de la oftalmopatía tiroidea y se ha publicado que la inyección de etanol en los nódulos tiroideos agrava la enfermedad.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Las principales manifestaciones clínicas por cualquier causa comprenden retracción del párpado superior (signo de Dalrymple), desfase palpebral al mirar hacia abajo (signo de von Graefe) y apariencia de que la persona observa fijamente (signo de Kocher) (efig. 26–9). Algunas veces se acompaña de proptosis, quemosis conjuntival, inflamación epiescleral y debilidad de la mirada hacia arriba (signo de Stellwag) (efig. 26–10 y efig. 26–11). Cuando no se cierran bien los párpados, la córnea se seca. Los cambios oculares pueden ser asimétricos o unilaterales. Los síntomas resultantes son anormalidades cosméticos e irritación superficial. Algunos pacientes con exoftalmos grave sufren diplopía por atrapamiento del músculo extraocular y compresión del nervio óptico, que ocasiona pérdida de la visión del color, la agudeza visual y los campos visuales (sobre todo inferiores).
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