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GENERALIDADES

La oftalmopatía tiroidea (oftalmopatía de Graves) es un síndrome de anormalidades clínicas e imagenológicas orbitarias consecutivo al depósito de mucopolisacáridos e infiltración de células inflamatorias crónicas en los tejidos de la órbita, en especial en los músculos extraoculares. De los pacientes con enfermedad de Graves, 20% a 40% muestra oftalmopatía manifiesta, entre 5% y 10% padece exoftalmos pronunciado, en el cual el ojo es impelido hacia delante por la mayor cantidad de grasa retrorbitaria y los músculos oculares se han engrosado por la infiltración linfocítica. La gravedad de la oftalmopatía no es directamente proporcional a la gravedad de la tirotoxicosis; no siempre es posible detectar evidencia clínica o de laboratorio de disfunción tiroidea y anticuerpos tiroideos al manifestarse o incluso durante el seguimiento a largo plazo, pero su ausencia obliga a descartar otras enfermedades.

La oftalmopatía tiroidea tiene una etapa inflamatoria temprana, con duración de 18 a 36 meses, en la que existe infiltracióin linfocítica activa en los tejidos retrobulbares. Después la fase inflamatoria activa tiende a convertirse en una fase crónica, fibrótica y “apagada” en la cual el tratamiento del exoftalmos no responde al tratamiento con glucocorticoides. La oftalmopatía tiroidea se ha agravado después del tratamiento con 131I (véase antes Yodo radiactivo) o durante el tratamiento con tiazolidinedionas (p. ej., pioglitazona); la oftalmopatía tiroidea constituye una contraindicación relativa al tratamiento con 131I. El tabaquismo incrementa la gravedad de la oftalmopatía tiroidea y se ha publicado que la inyección de etanol en los nódulos tiroideos agrava la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las principales manifestaciones clínicas por cualquier causa comprenden retracción del párpado superior (signo de Dalrymple), desfase palpebral al mirar hacia abajo (signo de von Graefe) y apariencia de que la persona observa fijamente (signo de Kocher) (efig. 26–9). Algunas veces se acompaña de proptosis, quemosis conjuntival, inflamación epiescleral y debilidad de la mirada hacia arriba (signo de Stellwag) (efig. 26–10 y efig. 26–11). Cuando no se cierran bien los párpados, la córnea se seca. Los cambios oculares pueden ser asimétricos o unilaterales. Los síntomas resultantes son anormalidades cosméticos e irritación superficial. Algunos pacientes con exoftalmos grave sufren diplopía por atrapamiento del músculo extraocular y compresión del nervio óptico, que ocasiona pérdida de la visión del color, la agudeza visual y los campos visuales (sobre todo inferiores).

EFIGURA 26–9.

Oftalmopatía grave de la enfermedad de Graves. Obsérvese el edema periorbitario pronunciado, la inyección de los vasos corneales y la proptosis. También había limitación pronunciada de los movimientos oculares en sentido superior y lateral y reducción de la agudeza visual. Clasificación: clase 1, grave; clase 2, grave; clase 3, grave; clase 4, grave; clase 5, ninguno; clase 6, leve. (Reproducida con autorización de Greenspan FS, Strewler GJ [editores]. Basic & Clinical Endocrinology, 5a ed. Derechos reservados © 1997 por The McGraw-Hill Companies, Inc).

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