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INTRODUCCIÓN

  1. Farmacología. La atropina y el glucopirrolato bloquean en forma competitiva la acción de la acetilcolina en los receptores muscarínicos. Sus efectos terapéuticos esperados en el tratamiento del envenenamiento comprenden menor cantidad de secreciones de las glándulas salivales y de otro tipo, reducción de la broncorrea y sibilancias, menor cantidad de secreciones intestinales y peristalsis, aumento de la frecuencia cardiaca y mejor conducción auriculoventricular.

    1. La atropina es una amina terciaria natural que atraviesa la barrera hematoencefálica y posee similitud estructural y funcional considerable con la escopolamina, homatropina e ipratropio. La semivida de eliminación de la atropina es de 2–4 h (más prolongada en niños) y cerca de 50% se excreta sin cambios en la orina.

    2. El glucopirrolato es una amina cuaternaria sintética que no atraviesa bien la barrera hematoencefálica y es menos probable que provoque alteraciones mentales o taquicardia que la atropina. Su potencia es cerca del doble que la atropina. El glucopirrolato se excreta sin cambios sobre todo por la bilis y la orina.

    3. Nota: estos fármacos no revierten los efectos del exceso de acetilcolina en los receptores nicotínicos de la unión neuromuscular, ganglios del sistema nervioso simpático y parasimpático y SNC.

  2. Indicaciones

    1. Corrección de las secreciones bronquiales y exceso de secreciones bucales y del aparato digestivo que acompañan a la intoxicación por inhibidores de la colinesterasa (p. ej., intoxicación por insecticidas organofosforados y carbamato). El glucopirrolato es en especial útil para el tratamiento de los síntomas muscarínicos periféricos en la intoxicación por inhibidores de la colinesterasa. Si bien el glucopirrolato no invierte los efectos tóxicos de la intoxicación por inhibidores de la colinesterasa en el SNC, tampoco provoca los efectos secundarios sobre el SNC que se observan con las dosis elevadas de atropina, que son difíciles de distinguir de los efectos tóxicos de los inhibidores de la colinesterasa.

    2. Aceleración de la frecuencia de los disparos del nódulo sinusal y de la conducción del nódulo auriculoventricular (AV) cuando existe deficiencia medicamentosa de la conducción AV (p. ej., ocasionada por glucósidos cardiacos, β bloqueadores, antagonistas de los conductos de calcio, insecticidas organofosforados o carbamato o fisostigmina).

    3. Reversión de los síntomas muscarínicos centrales (por atropina) y periféricos (por atropina y glucopirrolato) en los pacientes con intoxicación por especies de hongos Citocybe o Inocybe.

    4. Ya sea que se utilice neostigmina o piridostigmina para revertir el bloqueo neuromuscular no despolarizante, la sustancia preferida para bloquear los efectos muscarínicos indeseables es el glucopirrolato (véase “Bloqueadores neuromusculares”).

  3. Contraindicaciones. Estas contraindicaciones son relativas y en algunas situaciones clínicas sus beneficios exceden sus efectos nocivos potenciales.

    1. Pacientes con hipertensión, taquiarritmias, tirotoxicosis, insuficiencia cardiaca congestiva, angiopatía coronaria, valvulopatía cardiaca u otras enfermedades que no toleran una frecuencia cardiaca rápida. Nota: los pacientes con intoxicación por inhibidores de la colinesterasa a menudo padecen taquicardia, pero es posible administrar antimuscarínicos puesto que mejoran la oxigenación, reduciendo de esta manera la liberación de catecolaminas que acompaña a la hipoxia. Es menos probable que el glucopirrolato provoque taquicardia excesiva que la ...

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