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OBJETIVOS
Después de estudiar este capítulo, el lector debería:
Explicar la importancia de la hemostasia y la trombosis en la salud y la enfermedad.
Resumir los pasos que conducen a la agregación plaquetaria.
Identificar los fármacos antiplaquetarios y su modo de inhibición.
Reconocer las vías de la coagulación que conducen a la formación de fibrina.
Exponer los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K.
Proporcionar ejemplos de trastornos genéticos que conducen al sangrado.
Describir el proceso de fibrinólisis.
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IMPORTANCIA BIOMÉDICA
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En este capítulo se describen aspectos esenciales de la biología plaquetaria, así como características básicas de las proteínas del sistema de la coagulación sanguínea y la fibrinólisis. Los estados hemorrágicos y trombóticos pueden causar urgencias médicas graves, y las trombosis en las arterias coronarias y cerebrales son las principales causas de muerte en muchas partes del mundo. El tratamiento racional de estas complicaciones requiere una comprensión clara de los fundamentos de la activación plaquetaria, la coagulación sanguínea y la fibrinólisis.
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LA HEMOSTASIA Y LA TROMBOSIS TIENEN TRES FASES COMUNES
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La hemostasia es el cese de la hemorragia de un vaso cortado o seccionado, mientras que la trombosis se produce cuando el endotelio que recubre los vasos sanguíneos se daña o se elimina (p. ej., al romperse una placa ateroesclerótica). En estos procesos intervienen vasos sanguíneos, agregación plaquetaria y proteínas plasmáticas que provocan la formación o disolución de agregados plaquetarios y fibrina.
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En la hemostasia, hay una vasoconstricción inicial del vaso lesionado, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo distal a la lesión. Así, la hemostasia y la trombosis comparten tres fases:
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Formación de un agregado de plaquetas temporal y laxo en el sitio de la lesión. Las plaquetas se unen a la colágena en el lugar de la lesión de la pared del vaso, forman tromboxano A2 (TxA2) y liberan difosfato de adenosina (ADP, adenosine diphosphate), que activa otras plaquetas que fluyen cerca de la lesión. (El mecanismo de activación plaquetaria se describe más adelante). La trombina, constituida durante la coagulación en el mismo sitio, provoca una mayor activación plaquetaria. Al activarse, las plaquetas cambian de forma y, en presencia de fibrinógeno o factor de von Willebrand, se agregan para integrar el tapón hemostático (en la hemostasia) o el trombo (en la trombosis).
Formación de una red de fibrina que se une al agregado de plaquetas para construir un tapón hemostático o trombo más estable.
Disolución parcial o total del tapón hemostático o el trombo por plasmina.
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Hay tres tipos de trombos
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Se distinguen tres tipos de trombos o coágulos. Todos ellos contienen fibrina en varias proporciones:
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El trombo blanco está compuesto de plaquetas y fibrina y es más o menos pobre en eritrocitos. Se constituye en el sitio de ...