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CASO DE ESTUDIO
Una mujer de 25 años de edad con menarquia a los 13 años y periodos menstruales hasta hace aproximadamente un año se queja de sofocos, sequedad vaginal y de la piel, debilidad, trastornos de sueño y periodos menstruales escasos y poco frecuentes de un año de duración. Visita a su ginecólogo, quien obtiene las concentraciones plasmáticas de hormona estimulante del folículo y hormona luteinizante, ambas moderadamente elevadas. Se le diagnostica insuficiencia ovárica prematura y se recomienda terapia de reemplazo de estrógenos y progesterona. Una absorciometría de energía dual (DEXA, dual-energy absorptiometry scan) revela una puntuación t < 2.5 desviaciones estándar (SD, standard deviation) de densidad ósea, es decir, osteoporosis franca. ¿Cómo deberían reemplazarse las hormonas ováricas que le faltan? ¿Qué medidas adicionales debe tomar para su osteoporosis mientras recibe tratamiento?
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EL OVARIO (ESTRÓGENOS, PROGESTÁGENOS, OTRAS HORMONAS OVÁRICAS, ANTICONCEPTIVOS ORALES, INHIBIDORES Y ANTAGONISTAS, Y AGENTES INDUCTORES DE LA OVULACIÓN)
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El ovario tiene importantes funciones gametogénicas que se integran con su actividad hormonal. En la mujer, la gónada es relativamente inactiva durante la niñez, el periodo de rápido crecimiento y maduración. En la pubertad, el ovario comienza en un periodo de 30 a 40 años de función cíclica llamada ciclo menstrual debido a los episodios regulares de sangrado que son su manifestación más obvia. Luego no responde a las gonadotropinas secretadas por la hipófisis anterior, y el cese del sangrado cíclico que se produce se llama menopausia.
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Se piensa que el mecanismo responsable del inicio de la función ovárica en el momento de la pubertad es de origen neural, porque la gónada inmadura puede ser estimulada por las gonadotropinas ya presentes en la hipófisis y porque esta glándula responde a la hormona hipotalámica liberadora de gonadotropina (GnRH, gonadotropin-releasing hormone) exógena. A pesar de la extensa investigación efectuada en este campo, el mecanismo de iniciación de la pubertad aún es un enigma. La secreción de gonadotropina hipofisiaria pulsátil bajo la guía de GnRH definitivamente constituye una condición sine qua non para el inicio de la pubertad. Sin embargo, la secreción de GnRH en el hipotálamo humano está regulada por la kisspeptina y su receptor, así como por las señales permisivas u opuestas mediadas por la neurocinina B y la dinorfina que actúan sobre sus respectivos receptores. Estos tres reguladores supra-GnRH componen el sistema de neuronas kisspeptina, neurocinina B y dinorfina (KNDy, kisspeptin, neurokinin B, and dynorphin), un componente clave en el inicio y la progresión de la pubertad. Recientemente, se implicó también a la proteína de dedo anular makorin 3 (MKRN3, makorin ring finger protein 3) en el inicio de la pubertad al contribuir a la regulación del sistema KNDy. Sin embargo, las señales inhibidoras (ácido gamma-aminobutírico, neuropéptido Y y péptido-3 relacionado con RFamida) y estimulante (glutamato) que actúan antes de KNDy en el proceso, cuestionan ...