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CASO DE ESTUDIO
A una mujer de 52 años de edad le dijeron desde la edad de 19 que su “colesterol” se encontraba elevado. Le recomendaron hacer dieta y ejercicio, pero ella continuó ganando peso, no hacía ejercicio regularmente y su dieta era rica en grasas y carbohidratos simples. Ahora, en su primera visita sus lípidos de baja densidad (LDL, low-density lipids) eran de 155 mg/dL, triglicéridos 458, y los lípidos de alta densidad 40. Sus lipoproteínas (Lp[a]) no se encontraban elevadas, su índice de masa corporal era de 30, la prueba de hemoglobina A1c 6.4, T4 libre resultó normal y su enzima alanina transaminasa (ALT) se encontraba en alrededor del doble de lo normal. No presentaba síntomas de enfermedad coronaria o vascular periférica, aunque su nivel de calcio coronario era mayor de cero. Además de la obesidad, mayormente abdominal, la exploración física resultó normal, de modo que se le dieron recomendaciones específicas sobre la dieta y el ejercicio que debería realizar. Su madre era obesa y padecía diabetes tipo 2, en tanto que su padre había sobrevivido a un infarto de miocardio a la edad de 47, y aparentemente no presentaba algún otro factor de riesgo además de “colesterol elevado”. Ambos padres tomaban estatinas. Al final de la consulta se le prescribieron 20 mg de rosuvastatina y ácidos grasos omega 3 marinos. La paciente regresó a los 3 meses, había perdido casi 3 kg (6 libras), había cumplido de manera completa con la dieta prescrita e incrementado de manera gradual su ejercicio y tenía los siguientes resultados: LDL 97, triglicéridos 340, HDL 45, A1c 5.8 y ALT sin cambio. ¿Qué manejo debería darse a esta paciente?
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Los lípidos plasmáticos se transportan en complejos llamados lipoproteínas. Los trastornos metabólicos que implican elevaciones en cualquier especie de lipoproteína se denominan hiperlipoproteinemias o hiperlipidemias. La hiperlipemia denota niveles aumentados de triglicéridos.
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Las principales secuelas clínicas de las hiperlipidemias son pancreatitis aguda y aterosclerosis. La primera ocurre en pacientes con hiperlipemia marcada. El control de los triglicéridos puede prevenir los ataques recurrentes de esta enfermedad potencialmente mortal.
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La aterosclerosis es la principal causa de muerte en ambos sexos en Estados Unidos y otros países occidentales. Las lipoproteínas que contienen apolipoproteína (apo) B-100 transportan lípidos a la pared de la arteria. Éstos son de baja densidad (LDL, low-density), densidad intermedia (IDL, intermediate-density), muy baja densidad (VLDL, very-low-density) y lipoproteína(a) (Lp[a]). Las lipoproteínas restantes formadas durante el catabolismo de quilomicrones que contienen la proteína B-48 (apo B-48) también entran en la pared arterial, lo que contribuye a la aterosclerosis.
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Los componentes celulares en placas ateroscleróticas (ateromas) incluyen células espumosas, que son macrófagos transformados, y células de músculo liso llenas de ésteres de colesterilo. Estas alteraciones celulares son resultado de la endocitosis de lipoproteínas ...