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CASO DE ESTUDIO
Un varón de 68 años de edad se presenta con una queja de aturdimiento al ponerse de pie, que empeora después de las comidas y en ambientes cálidos. Los síntomas comenzaron hace alrededor de cuatro años y han progresado con lentitud a tal grado que el individuo está discapacitado. Se ha desmayado varias veces, pero siempre recupera el conocimiento casi tan pronto como cae. Otros síntomas son empeoramiento leve de estreñimiento, retención urinaria fuera de proporción con el tamaño de la próstata, y sudoración disminuida. Por lo demás está saludable, sin antecedente de hipertensión, diabetes o enfermedad de Parkinson. Debido a la retención urinaria, se le prescribió el antagonista α1A tamsulosina, pero los desmayos empeoraron. El examen físico no revela datos notorios, excepto por una presión arterial de 167/84 mm Hg en posición supina, y 106/55 mm Hg de pie. Hubo un incremento compensador inadecuado de la frecuencia cardiaca (desde 84 hasta 88 bpm [latidos por minuto, beats per minute]), al considerar la magnitud de la hipotensión ortostática. No hay evidencia de neuropatía periférica ni datos de enfermedad de Parkinson. Los análisis de laboratorio resultaron negativos, excepto por una concentración plasmática baja de norepinefrina (98 pg/mL; el valor normal para la edad del sujeto es de 250 a 400 pg/mL). Se emite el diagnóstico de insuficiencia pura del sistema nervioso autónomo, con base en el cuadro clínico y la ausencia de fármacos que podrían inducir hipotensión ortostática, y de enfermedades asociadas de manera habitual con neuropatía del sistema nervioso autónomo (p. ej., diabetes, enfermedad de Parkinson). ¿Qué precauciones debe observar este paciente al usar fármacos simpaticomiméticos? ¿Esos fármacos pueden usarse en su tratamiento?
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El sistema nervioso simpático es un importante regulador de casi todos los sistemas; esto es en particular evidente en la regulación de la presión arterial. Como se ilustra en el caso de estudio, el sistema nervioso simpático se requiere para mantener estable la presión arterial incluso bajo situaciones de estrés relativamente menores. Por ejemplo, al estar de pie, la acumulación gravitacional de sangre en la parte inferior del cuerpo desencadena estimulación simpática que causa la liberación de norepinefrina desde las terminaciones nerviosas, lo cual a continuación activa adrenorreceptores en sitios postsinápticos (véase Receptores autonómicos, en el capítulo 6) para restituir la presión arterial. Asimismo, en respuesta a situaciones más estresantes (p. ej., hipoglucemia), la activación simpática hace que la médula suprarrenal libere epinefrina, que a continuación es transportada en la sangre hacia los tejidos blanco. En otras palabras, la epinefrina actúa como una hormona, mientras que la norepinefrina lo hace como un neurotransmisor. Ambas están implicadas en la respuesta de “lucha o huida” que caracteriza a la activación simpática.
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Los fármacos que imitan las acciones de la epinefrina o la norepinefrina han sido tradicionalmente denominados simpaticomiméticos. Los simpaticomiméticos se pueden agrupar por su modo de acción ...