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PUNTOS CLAVE
En el estado de choque existe un desequilibrio entre la entrega de sustratos (oferta) y las necesidades de sustrato (demanda).
En la respuesta neuroendocrina al estado de choque, el hipotálamo libera la hormona liberadora de corticotropina, lo que provoca la liberación hipofisaria de la hormona adrenocorticotrópica seguida de la liberación de cortisol por la corteza suprarrenal.
Los neutrófilos activados por el estado de choque y sus productos pueden producir lesiones celulares secundarias y disfunción orgánica.
Dado que es difícil medir el débito de oxígeno durante la reanimación de pacientes traumatizados, se miden parámetros sustitutos como el déficit de base y el lactato sérico.
Las soluciones cristaloides atraviesan con relativa libertad el endotelio vascular y la capa de glucocáliz endotelial dañada en el estado de choque, lo que puede dar lugar a una expansión pronunciada del compartimento de líquido extracelular.
El plasma liofilizado es compatible con todos los tipos de sangre y puede conservarse a temperatura ambiental hasta dos años, y su reconstitución requiere menos de 6 minutos.
Los principios de la reanimación de control de daños son la hipotensión permisiva, la restricción de la reanimación con soluciones cristaloides, la reanimación temprana con sangre y hemoderivados en proporciones adecuadas y la corrección dirigida a objetivos de cualquier coagulopatía.
Las excepciones a la reanimación de control de daños son los pacientes ancianos y los que sufren lesiones cerebrales traumáticas.
Los análisis viscoelásticos de la coagulación, como la tromboelastografía y la tromboelastometría rotacional, se utilizan ahora habitualmente para corregir cualquier coagulopatía durante la reanimación.
Las formas de estado de choque incluyen el hipovolémico, neurógeno, cardiógeno, séptico, obstructivo y traumático.
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UNA HISTORIA MODERNA DEL CHOQUE
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En 1872, el Dr. Samuel Gross, cirujano traumatólogo estadounidense inmortalizado en el cuadro de Thomas Eakins, The Gross Clinic, describió el estado de choque como una “brusca desconexión de la maquinaria de la vida”.1 Aunque imprecisa, esta representación del estado de choque caracteriza con elegancia la manifestación de las alteraciones fisiológicas del estado de choque descompensado. Más concretamente, el estado de choque consiste en el suministro inadecuado de oxígeno a los tejidos y la eliminación de metabolitos potencialmente tóxicos de los mismos, lo que provoca disfunción y lesiones celulares. La hipoperfusión hística significativa y la lesión celular pueden producirse a pesar de una presión arterial sistémica normal; equiparar el estado de choque con la hipotensión y el colapso cardiovascular es una simplificación excesiva y da lugar a un reconocimiento tardío del estado de choque en etapas tempranas, cuando la intervención es más eficaz para prevenir la disfunción de los órganos finales. Por tanto, conocer la cinética del oxígeno, las principales alteraciones fisiológicas que se producen durante el estado de choque, las respuestas del hospedador a la mala perfusión y las formas de diagnosticar y revertir los estados de choque puede mejorar el pronóstico de los pacientes lesionados y en estado crítico.
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