TY - CHAP M1 - Book, Section TI - Metabolismo de los nucleótidos de purina y pirimidina A1 - Rodwell, Victor W. A2 - Rodwell, Victor W. A2 - Bender, David A. A2 - Botham, Kathleen M. A2 - Kennelly, Peter J. A2 - Weil, P. Anthony PY - 2019 T2 - Harper Bioquímica ilustrada, 31e AB - OBJETIVOSDespués de estudiar este capítulo, usted deberá ser capaz de:Comparar y diferenciar las funciones de los ácidos nucleicos de la dieta y la biosíntesis de novo en la producción de purinas y pirimidinas destinada a la biosíntesis de polinucleótidos.Explicar por qué los fármacos antifolato y los análogos del aminoácido glutamina inhiben la biosíntesis de purina.Representar la secuencia de reacciones que convierten la inosina monofosfato (IMP, inosine monophosphate), primero a adenosín monofosfato (AMP, adenosine monophosphate) y guanosín monofosfato (GMP, guanoside monophosphate) y posteriormente a sus nucleósidos trifosfatos correspondientes.Describir la formación a partir de los ribonucleótidos de los desoxirribonucleósidos (dNTPs, deoxyribonucleotides).Indicar la función reguladora del fosforribosil pirofosfato (PRPP, phosphoribosyl pyrophosphate) en la biosíntesis de purina hepática y en la reacción específica de la biosíntesis de purina hepática que es inhibida por retroalimentación del AMP y GMP.Establecer la importancia del control coordinado de la biosíntesis de los nucleótidos de purina y pirimidina.Identificar las reacciones discutidas que son inhibidas por los fármacos contra el cáncer.Escribir la estructura del producto final del catabolismo de la purina. Comentar sobre su solubilidad e identificar su función en la gota, en el síndrome de Lesch-Nyhan, y en la enfermedad de Von Gierke.Identificar las reacciones cuya afectación conduce a signos de patología y síntomas modificados.Indicar por qué hay pocos desórdenes clínicamente significativos del catabolismo de la pirimidina. SN - PB - McGraw-Hill Education CY - New York, NY Y2 - 2024/04/19 UR - accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1166752009 ER -