TY  - CHAP
M1  - Book, Section
TI  - Mecanismos de regulación y trastornos de la regulación del sistema inmunitario
A1  - Haynes, Barton F.
A1  - Soderberg, Kelly A.
A1  - Fauci, Anthony S.
A2  - Loscalzo, Joseph
A2  - Fauci, Anthony
A2  - Kasper, Dennis
A2  - Hauser, Stephen
A2  - Longo, Dan
A2  - Jameson, J. Larry
PY  - 2022
T2  - Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
AB  - Anergia:  mecanismo  de  tolerancia  reversible  en  el  que  un  linfocito  T  o  B  adquiere  un  estado  de  no  respuesta  al  encuentro  con  un  antígeno,  pero  permanece  vivo.Linfocitos  T  con  receptores  quiméricos  de  antígenos  (CAR  T,  chimeric  antigen  receptor  T  cells):  receptores  híbridos  sintéticos,  creados  por  técnicas  recombinantes,  que  combinan  un  dominio  extracelular,  normalmente  derivado  de  un  fragmento  variable  de  anticuerpo  de  cadena  única(scFv),  con  dominios  intracelulares  de  señalización  derivados  de  la  cadena  CD3ζ  del  receptor  de  linfocitos  T  (TCR)  y/o  de  moléculas  coestimuladoras  (p.  ej.  CD28  o  4–1BB),  que  permiten  el  redireccionamiento  de  los  linfocitos  T  a  antígenos  en  células  malignas.Tratamiento  con  inhibidores  de  puntos  de  control:  forma  de  inmunoterapia  contra  el  cáncer  en  la  que  anticuerpos  dirigidos  contra  moléculas  reguladoras  presentes  en  linfocitos  T  o  en  células  presentadoras  de  antígenos  permiten  activar  a  los  linfocitos  T  citotóxicos  para  destruir  células  tumorales.Coestimulación  de  linfocitos  T:  señal  secundaria,  necesaria  para  la  activación  de  linfocitos  T  durante  la  presentación  de  antígenos  peptídicos,  por  moléculas  del  complejo  principal  de  histocompatibilidad  (MHC,  major  histocompatibility  complex),  al  TCR  en  linfocitos  T  CD4  o  CD8.  Un  mediador  principal  de  la  coestimulación  es  la  molécula  CD28  en  los  linfocitos  T  que  se  une  a  B7–1  o  B7–2  (CD80,  CD86)  en  las  células  presentadoras  de  antígenos.Citocinas:  proteínas  solubles  que  interactúan  con  receptores  celulares  específicos  y  participan  en  la  regulación  del  crecimiento  y  activación  de  las  células  inmunitarias  y  que  median  respuestas  inflamatorias  e  inmunitarias  normales  y  patológicas.Homeostasis  inmunitaria:  inmunidad  protectora  equilibrada  que  no  reacciona  en  exceso  a  los  patógenos  ni  daña  al  hospedador  e  inmunidad  que  no  es  deficiente  y  no  predispone  al  hospedador  a  infecciones  o  cáncer.Inmunoedición:  proceso  inmunitario  de  selección  de  clonas  de  células  cancerosas  con  inmunogenicidad  reducida  que  dan  lugar  a  fuga  tumoral.Linfocitos  citolíticos  naturales:  linfocitos  con  potencial  citotóxico  para  células  del  hospedador  con  antígenos  no  propios,  como  células  infectadas  con  patógenos  o  células  tumorales  que  expresan  neoantígenos  específicos  del  tumor.Agotamiento  de  linfocitos  T:  estado  de  los  linfocitos  T  en  que  la  expresión  persistente  de  antígenos  afecta  la  función  de  los  linfocitos  T  de  memoria.  Más  a  manudo  ocurre  en  cánceres  e  infecciones  virales  crónicas  como  VIH-1  y  hepatitis  C.Linfocitos  T  reguladores  (Treg):  linfocitos  T  CD4  y  CD8  regulados  por  el  factor  de  transcripción  FOXP3.  Participan  en  la  modulación  de  las  respuestas  de  linfocitos  B  y  T  en  los  órganos  linfoides  periféricos,  para  prevenir  la  activación  inmunitaria  nociva  que  puede  conducir  a  enfermedades  autoinmunitarias.Linfocitos  infiltrantes  de  tumores:  linfocitos  que  infiltran  tumores,  que  pueden  estar  en  estado  de  agotamiento  y  sobre  los  que  funciona  el  tratamiento  con  inhibidores  de  puntos  de  verificación.Neoantígenos  tumorales:  moléculas  de  células  malignas  que  desarrollan  mutaciones  que  crean  antígenos  no  propios  que  los  linfocitos  T  del  hospedador  reconocen  como  no  propios  y  contra  las  cuales  los  linfocitos  T  CD4  y  CD8  infiltrantes  del  tumor  responden  para  rechazar  el  tumor.  
SN  - 
PB  - McGraw-Hill Education
CY  - New York, NY
Y2  - 2024/04/18
UR  - accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1198282589
ER  -