TY - CHAP M1 - Book, Section TI - Fármacos antiarrítmicos A1 - Knollmann, Bjonr C. A1 - Doden, Dan M. A1 - Murray, Katherine T. A2 - Brunton, Laurence L. A2 - Knollman, Björn C. PY - 2022 T2 - Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica, 14e AB - Las células cardiacas experimentan despolarización y repolarización alrededor de 60 veces por minuto a fin de generar y propagar potenciales de acción cardiacos. La forma y duración de cada potencial de acción dependen de la actividad de los complejos proteínicos de conductos iónicos en las membranas de las células individuales y ya se identificaron los genes que codifican la mayor parte de estas proteínas y sus reguladores. A su vez, los potenciales de acción proporcionan las señales primarias para la liberación de Ca2+ de las reservas intracelulares (retículo sarcoplásmico) y así iniciar la contracción. Por tanto, cada latido cardiaco normal es el resultado del comportamiento electrofisiológico muy integrado de múltiples proteínas en la superficie y dentro de numerosas células cardiacas. Las anormalidades en el ritmo cardiaco pueden originarse de influencias como la variación heredada en los conductos iónicos o en otros genes, isquemia, estímulos simpáticos o cicatrices miocárdicas. Los fármacos antiarrítmicos disponibles suprimen las arritmias mediante la modulación del flujo a través de conductos iónicos específicos o mediante la alteración de la función del sistema nervioso autónomo. Un conocimiento cada vez mayor de las bases moleculares del ritmo cardiaco normal y anormal puede llevar a la identificación de nuevos objetivos terapéuticos para los fármacos antiarrítmicos y tal vez mejores tratamientos (Al-Khatib et al., 2018). SN - PB - McGraw-Hill Education CY - New York, NY Y2 - 2024/03/28 UR - accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1200341974 ER -