TY - CHAP M1 - Book, Section TI - Diltiazem: Antianginosos A1 - Rodríguez Carranza, Rodolfo PY - 2015 T2 - Vademécum Académico de Medicamentos AB - Inhibe el influjo de los iones de calcio durante la despolarización de la membrana celular en los músculos cardiaco y liso vascular (bloqueador de los canales lentos o antagonistas del calcio). Esta acción, que reduce la concentración intracelular de calcio, produce diversos efectos en el sistema cardiovascular: disminución discreta de la contractilidad del corazón, vasodilatación coronaria e inhibición del espasmo arterial coronario, acción que aumenta el aporte de oxígeno al miocardio en pacientes con angina vasoespástica; también dilata los vasos periféricos, en particular las arteriolas. Por tanto, reduce la resistencia vascular periférica total y la presión arterial, y en consecuencia la poscarga; esto, en forma refleja, a su vez incrementa la influencia simpática sobre el corazón. Sin embargo, el efecto final neto es una disminución del consumo de O2 por el corazón. Deprime la conducción en los nodos S-A y auriculoventricular y prolonga ligeramente el intervalo P-R. Por regla, no modifica la frecuencia cardiaca ni produce bradicardia discreta. Los efectos descritos explican los efectos antianginosos y antihipertensivos del diltiazem, los que se inician en 30 a 60 min y 2 a 3 h después de la administración oral de las tabletas y de las formulaciones de acción prolongada, respectivamente. Su efecto persiste por 4 a 8 h (tabletas) o por 12 h (liberación prolongada). Su efecto antihipertensivo máximo se observa en el curso de la segunda semana de tratamiento. Se absorbe rápido por vía oral; sin embargo, sufre metabolismo extenso de primer paso (biodisponibilidad de 40%) en el hígado; se une en 70 a 80% a las proteínas plasmáticas y esta unión no es alterada por digoxina, hidroclorotiazida, fenilbutazona, propranolol, ácido salicílico o warfarina. Su concentración plasmática máxima se logra en 2 a 3 h (tabletas) o en 6 a 12 h (liberación prolongada). Su biotransformación hepática determina la formación de un metabolito activo (desacetil diltiazem). Se elimina por la orina, heces y leche materna junto con sus metabolitos. SN - PB - McGraw-Hill Education CY - New York, NY Y2 - 2024/03/28 UR - accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1113054250 ER -