TY  - CHAP
M1  - Book, Section
TI  - Indinavir: Antivirales
A1  - Rodríguez Carranza, Rodolfo
PY  - 2015
T2  - Vademécum Académico de Medicamentos
AB  - Inhibidor  de  proteasa  útil,  como  fármaco  alternativo,  en  el  tratamiento  de  pacientes  con  infección  por  el  VIH  debido  a  su  eficacia  para  producir  viriones  no  infectantes.  Se  une  de  manera  competitiva  a  la  aspartilproteasa,  sitio  activo  de  la  enzima  del  VIH  necesaria  para  producir  virus  maduros,  evitando  que  las  poliproteínas  Gag  y  Gag-Pol  se  rompan  y  generen  proteínas  estructurales  y  funcionales,  incluyendo  a  la  transcriptasa  inversa.  Por  este  mecanismo  genera  viriones  no  infectantes,  incapaces  de  generar  otra  ronda  de  infección.  Su  afinidad  por  las  proteasas  humanas  (renina,  catepsina)  es  mucho  menor.  La  respuesta  inicial  (disminución  en  el  nivel  de  copias  RNA  del  VIH  y  aumento  en  las  cuentas  de  CD4)  se  observa  2  semanas  después  de  iniciado  el  tratamiento.  In  vitro,  muestra  sinergismo  con  zidovudina  y  didanosina.  Indinavir  no  se  recomienda  en  el  tratamiento  inicial  debido  a  su  dosificación  frecuente,  necesidad  de  hidratación  adecuada  y,  por  su  baja  solubilidad  a  pH  de  6,  riesgo  de  nefrolitiasis.  Después  de  la  administración  oral  de  400  mg,  su  absorción  es  rápida  (30  a  65%),  su  concentración  máxima  se  alcanza  en  30  a  60  min.  El  jugo  de  toronja  y  las  comidas  altas  en  calorías,  grasas  o  proteínas  disminuyen  significativamente  su  biodisponibilidad.  Se  une  a  proteínas  plasmáticas  (60%).  La  concentración  efectiva  95%  es  de  25  a  100  nM.  Su  volumen  de  distribución  es  de  195  L.  Las  concentraciones  en  líquido  cefalorraquídeo  (6%),  placenta  (2%)  y  semen  son  significativamente  menores  a  las  plasmáticas;  aumentan  si  se  combina  con  ritonavir.  Se  metaboliza  extensamente  en  hígado,  principalmente  a  metabolitos  oxidados  por  CYP3A4  y,  en  menor  medida,  por  la  glucuroniltransferasa.  Se  excreta  por  vía  biliar  y  en  heces  (83%),  el  resto  por  vía  renal,  aquí  principalmente  sin  cambios.  Su  vida  media  de  eliminación  es  de  1.4  a  2.2  h  y  es  mayor  en  pacientes  con  daño  hepático,  incluso  leve.  
SN  - 
PB  - McGraw-Hill Education
CY  - New York, NY
Y2  - 2024/04/18
UR  - accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1113056156
ER  -