TY  - CHAP
M1  - Book, Section
TI  - Enfermedades intestinales inflamatorias
A1  - Jameson, J. Larry
A1  - Fauci, Anthony S.
A1  - Kasper, Dennis L.
A1  - Hauser, Stephen L.
A1  - Longo, Dan L.
A1  - Loscalzo, Joseph
Y1  - 2020
N1  - 
T2  - Harrison. Manual de Medicina, 20e
AB  - Las  enfermedades  intestinales  inflamatorias  (IBD,  inflammatory  bowel  diseases)  son  trastornos  inflamatorios  crónicos  de  etiología  desconocida  que  afectan  el  tubo  digestivo  (GI,  gastrointestinal).  La  mayor  frecuencia  se  observa  entre  las  edades  de  15  y  30  y  entre  las  de  60  y  80,  pero  el  inicio  puede  ocurrir  a  cualquier  edad.  Las  características  epidemiológicas  se  muestran  en  el  cuadro  151–1.  La  patogénesis  de  la  IBD  implica  la  activación  de  las  células  inmunitarias  por  un  agente  incitador  desconocido  (¿microorganismo?,  componente  dietético,  bacterias  o  autoantígeno)  que  conduce  a  la  liberación  de  citocinas  y  mediadores  inflamatorios.  Los  componentes  genéticos  sugeridos  por  un  mayor  riesgo  en  familiares  de  primer  grado  de  pacientes  con  IBD  y  concurrencia  del  tipo  de  IBD,  ubicación  de  la  enfermedad  de  Crohn  (CD,  Crohn’s  disease)  y  evolución  clínica.  Las  relaciones  notificadas  incluyen  HLA-DR2  en  pacientes  japoneses  con  colitis  ulcerosa  (UC,  ulcerative  colitis)  y  un  gen  relacionado  con  CD  llamado  CARD15  en  el  cromosoma  16p.  Las  mutaciones  CARD15  pueden  representar  10%  del  riesgo  de  CD.  Otros  posibles  factores  patógenos  incluyen  los  anticuerpos  citoplasmáticos  antineutrófilos  séricos  (ANCA,  antineutrophil  cytoplasmic  antibodies)  en  70%  de  los  pacientes  con  UC  (también  en  5–10%  de  los  pacientes  con  CD)  y  los  anticuerpos  contra  Saccharomyces  cerevisiae  (ASCA,  antibodies  to  Saccharomyces  cerevisiae)  en  60–70%  de  los  pacientes  con  CD  (también  en  10–15%  de  los  pacientes  de  UC  y  5%  de  los  controles  normales).  La  angitis  granulomatosa  (vasculitis)  puede  ocurrir  en  la  CD.  Los  brotes  agudos  pueden  ser  precipitados  por  infecciones,  antiinflamatorios  no  esteroideos  (NSAID)  y  estrés.  El  inicio  de  la  UC  a  menudo  sigue  al  cese  del  tabaquismo.  
SN  - 
PB  - McGraw-Hill Education
CY  - New York, NY
Y2  - 2024/04/24
UR  - accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1178253871
ER  -