TY - CHAP M1 - Book, Section TI - Metabolismo de los nucleótidos de purina y pirimidina A1 - Rodwell, Victor W. A2 - Kennelly, Peter J. A2 - Botham, Kathleen M. A2 - McGuinness, Owen P. A2 - Rodwell, Victor W. A2 - Weil, P. Anthony Y1 - 2022 N1 - T2 - Harper. Bioquímica ilustrada, 32e AB - OBJETIVOSDespués de estudiar este capítulo, el lector debería:Contrastar las funciones de los ácidos nucleicos de la dieta y de la biosíntesis de novo en la producción de purinas y pirimidinas destinadas a la biosíntesis de polinucleótidos.Explicar por qué los fármacos antifolatos y los análogos del aminoácido glutamina inhiben la biosíntesis de purinas.Resumir la secuencia de reacciones que convierten el monofosfato de inosina (IMP), primero en AMP y GMP, y luego en sus correspondientes trifosfatos de nucleósidos.Describir la formación de desoxirribonucleótidos (dNTP) a partir de ribonucleótidos.Indicar la función reguladora del pirofosfato de fosforribosilo (PRPP) en la biosíntesis de la purina hepática y la reacción específica de la biosíntesis de purina hepática que el AMP y el GMP inhiben por retroalimentación.Exponer la relevancia del control coordinado de la biosíntesis de nucleótidos de purina y pirimidina.Determinar cuáles son las reacciones analizadas que inhiben los medicamentos contra el cáncer.Escribir la estructura del producto final del catabolismo de las purinas. Comentar su solubilidad y señalar su papel en la gota, el síndrome de Lesch-Nyhan y la enfermedad de von Gierke.Identificar reacciones cuyo deterioro conduce a signos y síntomas patológicos modificados.Especificar por qué hay pocos trastornos de importancia clínica del catabolismo de las pirimidinas. SN - PB - McGraw Hill Education CY - New York, NY Y2 - 2024/11/09 UR - accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1209268347 ER -