TY - CHAP M1 - Book, Section TI - Carboplatino: Antineoplásicos A1 - Rodríguez Carranza, Rodolfo Y1 - 2015 N1 - T2 - Vademécum Académico de Medicamentos AB - El carboplatino tiene un mecanismo de acción y un espectro de actividad antineoplásica semejantes al cisplatino; sin embargo, tiene diferencias importantes en cuanto a sus propiedades químicas, farmacocinéticas y toxicológicas. El carboplatino es menos reactivo que el cisplatino y su grado de unión a las proteínas plasmáticas es menor; asimismo, la tolerancia clínica es mejor, produce menos náusea, neurotoxicidad, ototoxicidad y nefrotoxicidad que el cisplatino. El efecto citotóxico del carboplatino es de tipo alquilante. En el interior de las células sufre una serie de reacciones electrofílicas con diversos grupos químicos que resultan en uniones de tipo covalente (alquilación). Estas interacciones ocurren como entrecruzamiento en una o ambas cadenas de DNA, acción que impide su funcionamiento apropiado y que da lugar al efecto citotóxico. El principal sitio de alquilación en la molécula de DNA es la posición 7 de la guanina. Su acción sobre el ciclo celular es inespecífica; sin embargo, las células son más susceptibles a la alquilación en las fases finales G1 y S del ciclo, y el bloqueo se manifiesta en la fase G2. Se administra por vía intravenosa y se metaboliza en el hígado a una velocidad menor que el cisplatino; se une de manera irreversible a las proteínas plasmáticas y se elimina lentamente con una vida media mínima de cinco días. Su eliminación es renal. Su vida media plasmática tiene dos fases: una de 1.1 a 2 h y la otra de 2.6 a 5.9 h. SN - PB - McGraw-Hill Education CY - New York, NY Y2 - 2024/03/28 UR - accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1113052972 ER -