TY  - CHAP
M1  - Book, Section
TI  - Metabolismo de nucleótidos purina y pirimidina
A1  - Rodwell, Victor W.
A2  - Rodwell, Victor W.
A2  - Bender, David A.
A2  - Botham, Kathleen M.
A2  - Kennelly, Peter J.
A2  - Weil, P. Anthony
PY  - 2016
T2  - Harper. Bioquímica ilustrada, 30e
AB  - OBJETIVOSDespués  de  estudiar  este  capítulo,  usted  debe  ser  capaz  de:Comparar  y  contrastar  las  funciones  de  ácidos  nucleicos  en  la  dieta,  y  de  la  biosíntesis  de  novo,  en  la  producción  de  purinas  y  pirimidinas  destinadas  para  la  biosíntesis  de  polinucleótido.Explicar  por  qué  los  fármacos  antifolato  y  análogos  del  aminoácido  glutamina  inhiben  la  biosíntesis  de  purina.Esbozar  la  secuencia  de  reacciones  que  convierten  el  IMP,  primero  en  AMP  y  GMP,  y  después  en  sus  nucleósido  trifosfatos  correspondientes.Describir  la  formación  de  desoxirribonucleótidos  (dNTP)  a  partir  de  ribonucleótidos.Indicar  la  función  reguladora  del  PRPP  en  la  biosíntesis  de  purina  hepática,  y  la  reacción  específica  de  la  biosíntesis  de  purina  hepática  que  es  inhibida  por  retroacción  por  AMP  y  por  GMP.Manifestar  la  importancia  del  control  coordinado  de  la  biosíntesis  de  nucleótido  purina  y  pirimidina.Identificar  reacciones  que  son  inhibidas  por  fármacos  anticáncer.Escribir  la  estructura  del  producto  terminal  del  catabolismo  de  la  purina.  Comentar  su  solubilidad  e  indicar  su  participación  en  la  gota,  el  síndrome  de  Lesch-Nyhan,  y  la  enfermedad  de  Von  Gierke.Identificar  reacciones  cuyo  deterioro  lleva  a  signos  y  síntomas  patológicos  modificados.Indicar  por  qué  hay  pocos  trastornos  del  catabolismo  de  la  purina  importantes  en  clínica.  
SN  - 
PB  - McGraw-Hill Education
CY  - New York, NY
Y2  - 2024/04/19
UR  - accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1128660359
ER  -