TY - CHAP M1 - Book, Section TI - Taquicardia ventricular polimorfa y fibrilación ventricular A1 - Sauer, William H. A1 - Tedrow, Usha B. A2 - Loscalzo, Joseph A2 - Fauci, Anthony A2 - Kasper, Dennis A2 - Hauser, Stephen A2 - Longo, Dan A2 - Jameson, J. Larry PY - 2022 T2 - Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e AB - La taquicardia ventricular (VT, ventricular tachycardia) polimorfa sostenida tiene una configuración de los complejos QRS que cambia continuamente de latido a latido, lo que indica una secuencia de activación ventricular con cambio continuo. Sin embargo, a diferencia de la VT monomorfa sostenida, la VT polimorfa no indica necesariamente una anomalía estructural fija o un foco de automaticidad. La reentrada puede ocurrir en estas vías de reentrada que cambian continuamente, reentrada de ondas helicoidales y múltiples focos automáticos como posibles mecanismos. Este tipo de reentrada puede producirse cerca de áreas de fibrosis del miocardio, potenciadas por la proximidad a las células de Purkinje dañadas o por hipertrofia ventricular. La dispersión transmural anormal de la repolarización puede ocurrir en casos de conductopatías o fármacos antiarrítmicos en ausencia de cardiopatía estructural. La VT polimorfa sostenida normalmente degenera en fibrilación ventricular (VF, ventricular fibrillation). La VT polimorfa se observa típicamente en asociación con infarto agudo del miocardio (MI, myocardial infarction) o isquemia, hipertrofia ventricular y varias mutaciones genéticas que afectan los conductos iónicos cardiacos. SN - PB - McGraw-Hill Education CY - New York, NY Y2 - 2024/11/11 UR - accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1192793587 ER -