TY  - CHAP
M1  - Book, Section
TI  - Enfermedad inflamatoria intestinal: consideraciones inmunitarias e implicaciones terapéuticas
A1  - Mitsialis, Vanessa
A1  - Snapper, Scott B.
A1  - Blumberg, Richard S.
A2  - Friedman, Sonia
A2  - Blumberg, Richard S.
A2  - Saltzman, John R.
PY  - 2022
T2  - Greenberger. Diagnóstico y tratamiento en gastroenterología, hepatología y endoscopia, 4e
AB  - CONCEPTOS  FUNDAMENTALESLos  tejidos  linfoides  asociados  al  intestino  (GALT,  gut-associated  lymphoid  tissues)  se  caracterizan  por  una  estructura  singular,  inflamación  fisiológica,  tendencia  a  suprimir  respuestas  inmunitarias  (tolerancia  oral)  y  producción  de  inmunoglobulinas  secretoras.La  respuesta  inmunitaria  orquestada  por  el  GALT  tiene  dos  extremos  principales:  innato  (rápido,  programado)  y  adaptativo  (de  inicio  retardado  con  memoria).  La  respuesta  inmunitaria  se  complementa  con  las  características  de  barrera  intrínsecas  de  la  mucosa  intestinal,  y  es  refrenada  por  muchas  vías  reguladoras  para  promover  la  tolerancia.La  enfermedad  inflamatoria  intestinal  (IBD,  inflammatory  bowel  disease)  es  una  afección  inflamatoria  crónica  de  los  intestinos,  se  cree  que  surge  por  una  respuesta  disregulada  a  microbios  comensales  dentro  del  intestino.  Esta  enfermedad  es  afectada  por  una  interacción  compleja  de  riesgo  genético  del  huésped,  respuestas  inmunitarias  aberrantes,  y  factores  ambientales.El  sistema  inmunitario  de  la  mucosa  está  alterado  en  la  IBD,  y  se  caracteriza  por  una  abundancia  de  mediadores  proinflamatorios  provenientes  de  células  asociadas  con  la  inmunidad  adaptativa  (p.  ej.,  células  T  auxiliares),  y  la  inmunidad  innata  (p.  ej.,  macrófagos,  células  dendríticas)  que  están  expandidas  en  la  mucosa  de  pacientes  con  IBD.  Hay  evidencia  de  que  las  células  no  inmunitarias,  como  las  epiteliales  y  del  estroma,  también  están  reprogramadas  en  la  IBD  y  desempeñan  un  papel  importante  en  la  propagación  de  respuestas  inmunitarias  disreguladas.Los  paradigmas  históricos  respecto  a  las  respuestas  diferenciales  de  células  T  auxiliares  en  la  enfermedad  de  Crohn  versus  la  colitis  ulcerosa  han  evolucionado  con  el  uso  de  inmunofenotipificación  de  tejido  humano  a  gran  escala  y  multidimensional.  Ambas  enfermedades  parecen  compartir  muchas  características  inmunitarias.Las  terapias  que  se  dirigen  a  citocinas  específicas,  como  el  factor  de  necrosis  tumoral  (TNF,  tumor  necrosis  factor)  e  interleucina-12/23  (IL12/23)  han  revolucionado  el  tratamiento  de  la  IBD.  Sin  embargo,  el  fracaso  de  muchas  otras  terapias  dirigidas  a  citocina  demuestra  los  efectos  matizados  y  pleiotrópicos  de  estos  mediadores  en  la  IBD.La  terapia  que  dirige  el  tráfico  de  células  inmunitarias  al  tejido  intestinal  ha  resultado  ser  exitosa  en  la  IBD,  y  sigue  siendo  promisoria.  Empero,  el  repertorio  acumulativo  actual  de  terapias  para  IBD  es  limitado,  y  muchos  pacientes  sufren  enfermedad  resistente  a  tratamiento.La  comprensión  aumentada  de  la  inmunopatogenia  de  la  IBD  es  esencial  para  el  desarrollo  continuo  de  agentes  terapéuticos  que  se  administran  cada  vez  más  de  una  manera  lógica,  basada  en  mecanismo.  
SN  - 
PB  - McGraw Hill Education
CY  - New York, NY
Y2  - 2024/04/18
UR  - accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1196339325
ER  -