RT Book, Section A1 Blumberg, Richard S. A2 Greenberger, Norton J. A2 Blumberg, Richard S. A2 Burakoff, Robert SR Print(0) ID 1118113191 T1 Enfermedad inflamatoria intestinal: consideraciones inmunitarias T2 Diagnóstico y tratamiento en gastroenterología, hepatología y endoscopia YR 2015 FD 2015 PB McGraw-Hill Education PP New York, NY SN 9786071503824 LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1118113191 RD 2024/03/28 AB CONCEPTOS ESENCIALESLos tejidos linfoides relacionados con el intestino (GALT, gut-associated lymphoid tissues) se caracterizan por su singular estructura, inflamación fisiológica, tendencia a suprimir la respuesta inmunitaria (tolerancia oral) y producción de inmunoglobulinas secretoras.La respuesta inmunitaria tiene dos vertientes principales, la respuesta innata (rápida, integrada) y la adaptativa (memoria de inicio tardío).La enfermedad inflamatoria intestinal (IBD, inflammatory bowel disease) constituye un modelo para la comprensión y tratamiento de las enfermedades inflamatorias del intestino.La enfermedad inflamatoria intestinal es una respuesta inmunitaria, mal regulada, de los tejidos linfoides relacionados con el intestino a los microbios comensales normales del intestino de hospedadores con susceptibilidad genética, respuesta que es modificada por factores ambientales específicos (p. ej., tabaco).Numerosos loci genéticos definidos como factores de riesgo para la enfermedad inflamatoria intestinal regulan la inmunidad innata y la adaptativa, así como la barrera epitelial y las relaciones de cada uno de estos factores con las bacterias comensales normales.En última instancia, la enfermedad inflamatoria intestinal es provocada por la sobreproducción de mediadores proinflamatorios relacionados con mediadores antiinflamatorios, ambos derivados de células asociadas con la inmunidad adaptativa (células T colaboradoras [Th]) y la inmunidad innata (células dendríticas).La enfermedad de Crohn (CD, Crohn disease) es consecuencia, sobre todo, de la actividad exagerada de las células Th1 y Th17, y la colitis ulcerosa (UC, ulcerative colitis), tal vez, de las células Th2.La producción exagerada de citocinas derivadas de las vías inmunitarias innatas (factor de necrosis tumoral [TNF, tumor necrosis factor]) y de la interleucina-6 (IL-6], interleukin-6) se observa tanto en la enfermedad de Crohn como en la colitis ulcerosa.La células T reguladoras secretan citocinas antiinflamatorias (p. ej., IL-10, TGFβ e IL-35) que inhiben la respuesta de las citocinas proinflamatorias.El mejor conocimiento de la inmunopatogenia de la enfermedad inflamatoria intestinal ha conducido al desarrollo de fármacos antiinflamatorios que cada vez con mayor frecuencia se administran de manera lógica y en función de los mecanismos subyacentes.