RT Book, Section A1 Sampson, Kevin J. A1 Kass, Robert S. A2 Brunton, Laurence L. A2 Chabner, Bruce A. A2 Knollmann, Björn C. SR Print(0) ID 1134010039 T1 Antiarrítmicos T2 Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica, 12e YR 2017 FD 2017 PB McGraw-Hill Education PP New York, NY SN 9786071506412 LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1134010039 RD 2024/03/28 AB Las células cardiacas se despolarizan y repolarizan a fin de formar potenciales de acción cardiacos alrededor de 70 veces por minuto. La forma y duración de cada potencial de acción dependen de la actividad de los complejos proteínicos de conductos de iones en las membranas de células individuales y ya se identificaron los genes que codifican la mayor parte de estas proteínas. En consecuencia, cada latido cardiaco resulta de la conducta electrofisiológica altamente integrada de múltiples proteínas en numerosas células cardiacas. La función de los conductos de iones se modifica por mutaciones o polimorfismos hereditarios, isquemia aguda, estímulos simpáticos o cicatrices miocárdicas, creando anormalidades del ritmo cardiaco o arritmias. Los antiarrítmicos disponibles suprimen arritmias por bloqueo del flujo a través de conductos de iones específicos o alteración de la función autónoma. Un conocimiento cada vez mayor y complicado de la base molecular del ritmo cardiaco normal y anormal permitirá identificar nuevos blancos para antiarrítmicos y tal vez mejores tratamientos.