RT Book, Section A1 Smyth, Emer M. A1 Grosser, Tilo A1 FitzGerald, Garret A. A2 Brunton, Laurence L. A2 Chabner, Bruce A. A2 Knollmann, Björn C. SR Print(0) ID 1134010819 T1 Autacoides derivados de los lípidos: eicosanoides y factor activador de las plaquetas T2 Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica, 12e YR 2017 FD 2017 PB McGraw-Hill Education PP New York, NY SN 9786071506412 LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1134010819 RD 2024/03/28 AB Los lípidos de membrana proporcionan el sustrato para la síntesis de eicosanoides y factor activador de plaquetas (PAF, platelet-activating factor). Los eicosanoides son metabolitos del araquidonato que incluyen prostaglandinas (PG), prostaciclina (PGI2), tromboxanos A2 (TxA2), leucotrienos (LT), lipoxinas y epoxilinas; estos compuestos no se almacenan, sino que son producidos por la mayor parte de las células cuando diversos estímulos físicos, químicos y hormonales activan las acilhidrolasas que permiten que esté disponible el araquidonato. Los derivados de la glicerofosfocolina de membrana pueden ser modificados por medios enzimáticos para producir PAF. El paso es formado por un número pequeño de tipos celulares, principalmente leucocitos, plaquetas y células endoteliales. Los eicosanoides y PAF derivados de lípidos contribuyen a la inflamación, al tono del músculo liso, hemostasia, trombosis, trabajo de parto y secreciones gastrointestinales. Varias clases de fármacos, sobre todo el ácido acetilsalicílico, los fármacos antiinflamatorios no esteroideos tradicionales (tNSAID, traditional non-steroidal anti-inflammatory agents) y los inhibidores específicos de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) como los “coxib” deben sus efectos terapéuticos principales al antagonismo de la formación de eicosanoides. Para comprender el potencial terapéutico de los inhibidores selectivos de la síntesis y acción de eicosanoides, en primer lugar es necesario revisar la síntesis, metabolismo y mecanismos de acción de los eicosanoides y del PAF.