RT Book, Section A1 Jameson, J. Larry A1 Mandel, Susan J. A1 Weetman, Anthony P. A2 Jameson, J. Larry A2 Fauci, Anthony S. A2 Kasper, Dennis L. A2 Hauser, Stephen L. A2 Longo, Dan L. A2 Loscalzo, Joseph SR Print(0) ID 1177488299 T1 Enfermedad nodular tiroidea y cáncer de tiroides T2 Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e YR 2018 FD 2018 PB McGraw-Hill Education PP New York, NY SN 9781456263102 LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1177488299 RD 2024/10/07 AB El bocio es el aumento de tamaño de la glándula tiroides, que puede deberse a defectos de biosíntesis, deficiencia de yodo, enfermedad autoinmunitaria y enfermedades nodulares, aunque por mecanismos diferentes. Los defectos de la biosíntesis y la deficiencia de yodo se acompañan de reducción de la eficacia de la síntesis de hormonas tiroideas, lo que provoca aumento de la hormona estimulante de la tiroides (TSH, thyroid-stimulating hormone), que estimula el crecimiento de la tiroides como mecanismo compensador para superar el bloqueo de la síntesis hormonal. La enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto también se asocian a bocio. En la enfermedad de Graves, el bocio se debe principalmente a los efectos de las inmunoglobulinas estimulantes de tiroides mediados por el TSH-R. La forma bociógena de la tiroiditis de Hashimoto se produce por defectos adquiridos de la síntesis hormonal, lo que conduce a un aumento de las concentraciones de TSH y sus consiguientes efectos sobre el crecimiento. La infiltración linfocítica y los factores de crecimiento inducidos por el sistema inmunitario también contribuyen al aumento de tamaño de la tiroides en la tiroiditis de Hashimoto.