RT Book, Section
A1 Jameson, J. Larry
A1 Mandel, Susan J.
A1 Weetman, Anthony P.
A2 Jameson, J. Larry
A2 Fauci, Anthony S.
A2 Kasper, Dennis L.
A2 Hauser, Stephen L.
A2 Longo, Dan L.
A2 Loscalzo, Joseph
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ID 1177488299
T1 Enfermedad nodular tiroidea y cáncer de tiroides
T2 Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e
YR 2018
FD 2018
PB McGraw-Hill Education
PP New York, NY
SN 9781456263102
LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1177488299
RD 2024/04/20
AB El  bocio  es  el  aumento  de  tamaño  de  la  glándula  tiroides,  que  puede  deberse  a  defectos  de  biosíntesis,  deficiencia  de  yodo,  enfermedad  autoinmunitaria  y  enfermedades  nodulares,  aunque  por  mecanismos  diferentes.  Los  defectos  de  la  biosíntesis  y  la  deficiencia  de  yodo  se  acompañan  de  reducción  de  la  eficacia  de  la  síntesis  de  hormonas  tiroideas,  lo  que  provoca  aumento  de  la  hormona  estimulante  de  la  tiroides  (TSH,  thyroid-stimulating  hormone),  que  estimula  el  crecimiento  de  la  tiroides  como  mecanismo  compensador  para  superar  el  bloqueo  de  la  síntesis  hormonal.  La  enfermedad  de  Graves  y  la  tiroiditis  de  Hashimoto  también  se  asocian  a  bocio.  En  la  enfermedad  de  Graves,  el  bocio  se  debe  principalmente  a  los  efectos  de  las  inmunoglobulinas  estimulantes  de  tiroides  mediados  por  el  TSH-R.  La  forma  bociógena  de  la  tiroiditis  de  Hashimoto  se  produce  por  defectos  adquiridos  de  la  síntesis  hormonal,  lo  que  conduce  a  un  aumento  de  las  concentraciones  de  TSH  y  sus  consiguientes  efectos  sobre  el  crecimiento.  La  infiltración  linfocítica  y  los  factores  de  crecimiento  inducidos  por  el  sistema  inmunitario  también  contribuyen  al  aumento  de  tamaño  de  la  tiroides  en  la  tiroiditis  de  Hashimoto.