RT Book, Section
A1 Rodwell, Victor W.
A2 Rodwell, Victor W.
A2 Bender, David A.
A2 Botham, Kathleen M.
A2 Kennelly, Peter J.
A2 Weil, P. Anthony
SR Print(0)
ID 1166752009
T1 Metabolismo de los nucleótidos de purina y pirimidina
T2 Harper Bioquímica ilustrada, 31e
YR 2019
FD 2019
PB McGraw-Hill Education
PP New York, NY
SN 9781456267384
LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1166752009
RD 2024/04/23
AB OBJETIVOSDespués  de  estudiar  este  capítulo,  usted  deberá  ser  capaz  de:Comparar  y  diferenciar  las  funciones  de  los  ácidos  nucleicos  de  la  dieta  y  la  biosíntesis  de  novo  en  la  producción  de  purinas  y  pirimidinas  destinada  a  la  biosíntesis  de  polinucleótidos.Explicar  por  qué  los  fármacos  antifolato  y  los  análogos  del  aminoácido  glutamina  inhiben  la  biosíntesis  de  purina.Representar  la  secuencia  de  reacciones  que  convierten  la  inosina  monofosfato  (IMP,  inosine  monophosphate),  primero  a  adenosín  monofosfato  (AMP,  adenosine  monophosphate)  y  guanosín  monofosfato  (GMP,  guanoside  monophosphate)  y  posteriormente  a  sus  nucleósidos  trifosfatos  correspondientes.Describir  la  formación  a  partir  de  los  ribonucleótidos  de  los  desoxirribonucleósidos  (dNTPs,  deoxyribonucleotides).Indicar  la  función  reguladora  del  fosforribosil  pirofosfato  (PRPP,  phosphoribosyl  pyrophosphate)  en  la  biosíntesis  de  purina  hepática  y  en  la  reacción  específica  de  la  biosíntesis  de  purina  hepática  que  es  inhibida  por  retroalimentación  del  AMP  y  GMP.Establecer  la  importancia  del  control  coordinado  de  la  biosíntesis  de  los  nucleótidos  de  purina  y  pirimidina.Identificar  las  reacciones  discutidas  que  son  inhibidas  por  los  fármacos  contra  el  cáncer.Escribir  la  estructura  del  producto  final  del  catabolismo  de  la  purina.  Comentar  sobre  su  solubilidad  e  identificar  su  función  en  la  gota,  en  el  síndrome  de  Lesch-Nyhan,  y  en  la  enfermedad  de  Von  Gierke.Identificar  las  reacciones  cuya  afectación  conduce  a  signos  de  patología  y  síntomas  modificados.Indicar  por  qué  hay  pocos  desórdenes  clínicamente  significativos  del  catabolismo  de  la  pirimidina.